涎腺肿瘤survivin的免疫组织化学表达及其意义

目的通过检测涎腺肿瘤中survivin蛋白的表达情况,探讨survivin在涎腺肿瘤发生发展中的作用。并通过常规切片与组织芯片的对比研究,探讨组织芯片在涎腺肿瘤研究中应用的可行性。方法收集涎腺肿瘤标本115例。制备普通切片及组织芯片。用免疫组化方法显示普通切片和组织芯片中的survivin,显微图象分析软件测定平均光密度值,对数据进行统计分析。结果survivin在正常涎腺组织中不表达,在良性肿瘤中仅在多形性腺瘤中表达,涎腺恶性肿瘤中均有不同程度表达。涎腺癌高分化组和中低分化组及多形性腺瘤组MOD值分别为0.20±0.029,0.38±0.052,0.18±0.021。涎腺癌survivin表达与淋巴结转移及复发有相关性。制备的涎腺肿瘤组织芯片形成124点阵的组织阵列。常规切片与组织芯片survivin免疫组化结果比较有较好的一致性。结论survivin表达水平,大致能反映涎腺癌的恶性程度。survivin可能通过抑制涎腺癌的细胞凋亡,对涎腺癌的发生发展起重要作用;组织芯片与常规切片免疫组化染色结果有良好的一致性。组织芯片将会成为涎腺肿瘤研究中一个经济、高效的方法和工具。     

二氧化硅对人肺泡巨噬细胞基质金属蛋白-9表达的影响

①目的　探讨二氧化矽 (SiO2 )对人肺泡巨噬细胞基质金属蛋白 (MMP - 9)表达的影响。②方法　收集矽肺患者肺泡巨噬细胞 (AM) ,在体外以 50 μg/mlSiO2 刺激、LPS或无血清培养基培养 2、6、1 2、1 8、2 4、36h ,用免疫细胞化学的方法检测AM中MMP - 9的表达。③结果　经SiO2 刺激的AM中MMP - 9表达明显上调 ,且随刺激时间不同表达量也不同 ,于 1 8h达高峰。不同时间的表达量与同期对照组AM相比差异显著 (P <0 .0 1 )。④结论　SiO2 可诱导AM高表达MMP - 9,提示AM在损伤早期通过产生MMP - 9而降解基底膜 ,可能与包括成纤维细胞在内的各种细胞的迁移有关。     

矽肺肺泡巨噬细胞对肺成纤维细胞基质金属蛋白酶及其抑制因子和胶原表达的影响

目的 探讨经SiO2刺激的肺泡巨噬细胞(AM)通过人胚肺成纤维细胞(HELF)对基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制因子(TIMP-1)和Ⅲ型胶原表达的影响.方法 收集矽肺患者AM,将其分为加入SiO2粉尘悬液的处理组和仅加入无血清培养液的对照组.培养18 h后吸出培养上清.将原代培养的HELF分为4组:(1)处理组:加入经SiO2刺激的AM上清;(2)对照组:加人未经SiO2刺激的AM上清;(3)10%血清组:仅加入含体积分数为10%胎牛血清的DMEM;(4)空白对照组:仅加入含体积分数为3%胎牛血清的DMEM.4组均分别于6、12、18、24、36、48 h取出细胞爬片,吸出上清,用免疫细胞化学方法 检测HELF中MMP-1和TIMP-1的表达,用Western blot法检测HELF条件培养上清中Ⅲ型胶原的表达.结果 处理组18、24、36、48 h MMP-1表达分别为0.0605±0.0201,0.0519±0.0117,0.0412±0.0105,0.0213±0.0106,较对照组和空白对照组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).与对照组和空白对照组相比,处理组各时间点TIMP-1表达和Ⅲ型胶原含量明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),TIMP-1/MMP-1与Ⅲ型胶原呈正相关(r=0.88,P<0.01).结论 SiO2经AM的介导可促进FB表达TIMP-1和Ⅲ型胶原,抑制HELF表达TIMP-1,TIMP-1/MMP-1的失衡与Ⅲ型胶原的病理性累积有关.     

大鼠肢体缺血再灌注后肺组织一氧化氮合酶的变化

目的:研究正常大鼠肺组织内一氧化氮合酶(NOS)的分布及肢体缺血再灌注(LIR)后肺组织内NOS分布及活性的变化。方法:用止血带复制肢体缺血再灌注模型,利用β-NADPH-d组织化学方法、计算机图像分析系统及分光光度法,观察对照组大鼠肺内NOS的分布及LIR组肺内NOS分布及活性的变化。结果:组织学上显示,对照组大鼠呼吸道包括支气管、细支气管、终末细支气管、肺泡管的上皮细胞和血管内皮细胞NOS表达均阳性,肺泡上皮细胞NOS表达阴性;LIR组上述肺组织阳性部位NOS表达增强,且出现血管平滑肌细胞、肺泡上皮细胞NOS表达阳性;生化测定结果显示,LIR组与对照组比较,NOS活性增强,NO₂^-/NO₃^-水平增多。结论:一氧化氮不仅参与肺的生理过程,而且在LIR后急性肺损伤(ALI)病理生理过程中可能发挥重要作用。     

垂体无颗粒细胞腺瘤的超微结构观察

随着电镜及血清激素浓度测定技术的广泛应用,垂体腺瘤的分类也已由传统病理分类逐步向功能与电镜超微结构观察相结合的分类方法转变。从而对指导临床治疗及预后起着重要作用。本文通过18例垂体腺瘤电镜超微结构观察,发现1例为无颗粒细胞垂体腺癌,现报告如下。1资料与方法1.1病历报告患者女,34岁,双眼视力进行性下降3年,手术所见鞍上占位,质脆,供血丰富,鞍内正常。临床诊断为垂体微腺瘤。光镜下瘤细胞排列呈腺状,细胞圆形,胞浆较少,着色浅谈,核卵圆形,大小较一致,为嫌色细胞瘤。1．2实验方法手术切除的新鲜瘤组织,离体后305…     

垂体未归类细胞腺瘤1例电镜观察

垂体腺瘤是颅内常见良性肿瘤,对其分类,目前国内外主要是依据术前血清激素浓度测定及术后光镜并（或）电镜超微结构的观察。垂体腺瘤的电镜超微结构观察,较传统的病理检查更确切,对基础研究及临床也更具有指导作用。近几年,我们从19例垂体腺瘤患者的电镜观察中发现1例为未归类细胞腺瘤,报告如下。1资料与方法1．1病历报告该腺瘤患者男,35岁,双眼视力进行性下降5个月,功能下降,查双限额例偏盲。手术切除肿瘤,肉眼可见肿瘤质软,供血丰富。临床诊断为垂体瘤。光镜下瘤细胞较大,排列成片块状,为嫌色细胞瘤。1．2实验方法将手术切…     

二氧化硅对人肺泡巨噬细胞基质金属蛋白酶-9和金属蛋白酶组织抑制因子-1表达的影响

目的探讨SiO2是否通过影响矽肺患者肺泡巨噬细胞(AM)基质金属蛋白酶(MMPs)金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)系统参与矽肺纤维化的发生发展。方法收集矽肺患者的AM,在体外以SiO2(50μgml)和不加血清的DMEM培养基培养2、6、12、18、24、36h,用免疫细胞化学的方法检测AM中MMP9和TIMP1的表达。结果经SiO2刺激的AMMMP9表达明显上调,且随刺激时间不同表达量也不同,于18h达高峰(平均光密度值为0.440±0.021),与同期对照组AM(0.390±0.011)相比,差异有统计学意义(P<0.05);而TIMP1的表达与对照组(平均光密度值分别为0.175±0.019、0.162±0.044)的差异无统计学意义(P>0.05)。结论SiO2可诱导AM高表达MMP9。AM在损伤早期通过产生MMP9而降解基底膜,可能与包括成纤维细胞在内的各种细胞的迁移有关。     

TGF-β1对人胚肺成纤维细胞基质金属蛋白酶及其组织抑制因子表达的影响

目的探讨SiO2是否通过转化生长因子β(TGFβ-1)影响肺成纤维细胞(FB)中基质金属蛋白酶(MMPs)/金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)的表达而参与矽肺纤维化的发生发展。方法收集矽肺病人肺泡巨噬细胞(AM)培养上清,与人胚肺成纤维细胞(FB)共同孵育6 h和24 h,并用TGF-β1抗体进行干预,用免疫细胞化学的方法检测FB中MMP-1和TIMP-1的表达。结果经SiO2刺激的矽肺病人AM培养上清作用于FB,与对照组比较,可使FB中MMP-1的表达减少(吸光度A值0.062±0.008 vs 0.103±0.014,24 h),可使TIMP-1的表达增多(吸光度A值0.143±0.015 vs 0.108±0.012,24 h);加入TGF-β1抗体可逆转此作用。结论TGF-β1可影响AM介导的FB中MMP-1/TIMP-1系统的表达。     

锌对SiO_2致大鼠肺泡巨噬细胞氧化损伤的保护作用

目的　观察锌对SiO2 致肺泡巨噬细胞 (alveolarmacrophages ,AMs)产生氧自由基的动态变化和超微结构、膜酶的影响。方法　对AMs产生的O 2 和H2 O2 进行原位显示、定量测定并做相关趋势分析 ;以ATPase作为膜功能酶改变的反映 ;在亚细胞水平观察细胞形态结构。结果　与单纯SiO2 组比较 ,锌保护组AMsO 2 和H2 O2 反应强度降低 ,超微结构及膜酶损伤减弱。结论　锌能减弱SiO2 致AMs氧自由基的反应强度 ,降低超微结构和膜酶的损伤 ,保护AMs。其作用机制可能与锌增强AMs抗氧化作用有关 ,给临床用药提供了理论指导。     

缬沙坦对阿霉素肾病大鼠肾小管损伤的保护作用研究

目的　探讨缬沙坦对阿霉素肾病大鼠肾小管损伤的作用。方法　所有动物随机分为正常对照组、阿霉素肾病组、缬沙坦治疗组 ,采用大鼠尾静脉单剂量注射阿霉素 7.5mg/kg建立阿霉素肾病模型 ,治疗组同时饲以缬沙坦 ,观察其对大鼠尿蛋白、尿N -乙酰 β-D -氨基葡萄糖苷酶 (NAG)、β2 -微球蛋白 (β2 -MG)总排泄量的影响。结果　阿霉素肾病模型大鼠尿蛋白、尿NAG、β2 -MG水平均显著高于对照组 ,而缬沙坦治疗组的上述指标显著低于肾病组。结论　缬沙坦治疗能减轻阿霉素肾病模型大鼠肾小管损伤 ,可能与其减少尿蛋白排泄有关