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目的 研究静息心率的升高与2型糖尿病的患病是否存在相关性。方法 于2010年采取整群抽样的方法选取上海嘉定区2519名40岁以上常住居民,进行了问卷调查、体格检查以及血液生化检测。糖尿病使用口服糖耐量试验进行诊断。静息心率用电子血压计进行测量。将人群按心率三分位,使用Logistic回归模型,分析随着心率水平的增高,糖尿病的患病风险情况。结果 多重线性回归模型表明,在校正了传统危险因素后,心率与空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白和空腹胰岛素均呈显著正相关。Logistic回归表明,心率≥87次/min人群的糖尿病患病风险是心率≤76次/min人群的2.42倍(OR=2.42,95%CI 1.76~3.35)。在总人群中,心率每增加10次/min,糖尿病的患病风险则增加37%。结论 在中老年人群中,静息心率的升高独立于其他的危险因素,显著增加2型糖尿病的患病风险。 相似文献
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摘要 目的 〖HT5"SS〗观察一种三氯生复方消毒剂对3种肠道病毒的灭活效果。方法 采用悬液定量灭活试验方法,对该复方消毒剂灭活3种肠道病毒的效果进行观察。结果 该复方消毒剂含三氯生4 000~5 000 mg/L与体积分数75%~85%乙醇。以该复方消毒剂原液作用0.5 min,对悬液内脊髓灰质炎病毒I型、肠道病毒71型和埃可病毒11型平均灭活对数均>4.00。结论 该复方消毒剂原液对3种肠道病毒具有快速灭活效果。 相似文献
85.
通过家系调查、临床检查和遗传学特征分析,对一个鳃-耳-肾综合征家系的临床表型及致病原因进行系统研究。该家系表现为常染色体显性遗传,4位先证者均表现为听力损失、鳃裂瘘管、耳前瘘管、肾异常中的两种及以上的混合症状,症状轻重不等。遗传性耳聋基因芯片检测未发现常见的耳聋基因突变,sanger法基因检测结果显示4位先证者的EYA1基因c.889C>T(p.R297X)突变,为无义突变且均为杂合变异,根据美国医学遗传学与基因组学学会(American College of Medical Genetics and Genomics,ACMG)指南初步判定为致病性变异,现结合文献报道如下。 相似文献
86.
目的 探讨耳内镜下软骨膜-软骨岛在鼓膜修补术中应用的疗效。方法 回顾性分析2017年1月~2018年7月86例行鼓膜修补术的慢性中耳炎静止期患者,按随机数字表法随机分为观察组和对照组。观察组43例,使用软骨膜-软骨岛移植物行鼓膜修补术;对照组43例,使用全厚软骨-软骨膜移植物行鼓膜修补术。对比两组术前穿孔部位、穿孔大小、手术后鼓膜愈合率、术后6个月平均气导听阈及气骨导差。结果 对照组鼓膜愈合35例(81.4%),再穿孔8例(18.6%);观察组鼓膜愈合41例(95.3%),再穿孔2例(4.7%),两组鼓膜愈合率比较,差异有统计学意义(χ2=5.237,P<0.05)。术后6个月纯音听阈检查,对照组平均气导听阈(33.54±4.81)dB HL,骨气导差(14.05±5.72)dB HL;观察组平均气导听阈(28.84±2.53)dB HL,骨气导差(9.40±2.77)dB HL,两组听力均较术前提高,两组间比较平均气导听阈和气骨导差的差异均有统计学意义(t =5.347、4.516,P 均<0.05)。结论 耳内镜下软骨膜-软骨岛行鼓膜修补术鼓膜愈合率高,术后听力改善更显著,是一种有效的鼓膜修补方法。 相似文献
87.
目的分析行开放性手术下咽癌患者生存时间的影响因素。方法回顾性分析2010年12月~2018年12月行开放性手术的64例下咽癌患者临床资料,根据2010AJCC TNM分期:T1期3例(4.7%),T2期11例(17.2%),T3期15例(23.4%),T4期35例(54.7%)。随访所有患者术后生存情况;Kaplan Meier法进行单因素生存分析并行Log rank检验,Cox回归模型对生存预后影响因素进行多因素分析。结果64例患者失访3例,随访率95.3%。27例死亡患者中病理淋巴结阳性者23例(85.2%),术后咽瘘者10例(37.0%),淋巴结复发者18例(66.7%);34例存活患者中病理淋巴结阳性者17例(50%),术后咽瘘者6例(17.6%),淋巴结复发者1例(3.0%)。单因素分析显示淋巴结转移、咽瘘及淋巴结复发是影响下咽癌患者术后生存时间的因素差异具有统计学意义(P<0.05);Cox回归模型多因素分析显示术前淋巴结转移及术后放/化疗是影响下咽癌患者术后淋巴结复发的危险因素差异具有统计学意义(P<0.05)。结论下咽癌早期临床症状不明显,发现时多已处于中晚期,预后较差,对影响下咽癌患者术后生存时间因素的淋巴结转移、咽瘘以及淋巴结复发应予以重视,淋巴结转移及术后同步放化疗是淋巴结复发的影响因素。 相似文献
88.
目的分析2014年海南地区临床分离的1株携带bla_(NDM-5)大肠埃希菌的耐药表型及耐药基因。方法收集临床分离耐碳青霉烯类药物大肠埃希菌1株,经Vitek 2 Compact和E-test条进行菌株鉴定及药敏复核试验;改良Hodge试验和EDTA协同试验筛选碳青霉烯酶表型;PCR扩增并测序筛查碳青霉烯酶基因(bla_(NDM)、bla_(KPC)、bla_(GES)、bla_(IMP)、bla_(VIM)、bla_(OXA-48)和其他β-内酰胺酶基因(bla_(TEM)、bla_(SHV)、bla_(CTX);多位点序列分型(MLST)进行序列分型;接合转移试验、S1酶切脉冲场凝胶电泳(S1-PFGE)、Southern印迹杂交方法分析其携带质粒的特征。结果该菌株对所检测的包括碳青霉烯类的β-内酰胺类药物全部耐药,对阿米卡星、庆大霉素、环丙沙星、左氧氟沙星、利福平、替加环素和多粘菌素B敏感;改良Hodge试验和EDTA协同增效试验阳性;基因扩增及序列比对显示与已报道的bla_(NDM-5)同源性100%,同时检出bla_(TEM-1)和bla_(CTX-M-55)基因;MLST测序分型为ST5131;S1-PFGE、Southern印迹杂交显示bla_(NDM-5)位于大小约50 000 bp的质粒上,并且为接合性质粒。结论海南地区发现携带bla_(NDM-5)的大肠埃希菌,该基因存在于可经接合传递的质粒上;该菌株同时携带bla_(TEM-1)、bla_(CTX-M-55)β-内酰胺酶基因。 相似文献
89.
肺泡表面活性蛋白D、血管性血友病因子及白介素8对脓毒症诱发急性呼吸窘迫综合征的预测和预后意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的从D二聚体(D-dimmer)、血管性血友病因子(von Willebrand factor,v WF)、血小板(Platelet,PLT)、氨基末端B型钠尿肽前体(N terminal-pro brain natriuretic peptide,NT-Pro BNP)、白介素6(interleukin-6,IL-6)、白介素8(interleukin-8,IL-8)、肺泡表面活性蛋白D(Surfactant Protein D,SP-D)中筛选对脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)具有预测价值的生物标志物。方法对48例脓毒症合并ARDS的患者和同期40例脓毒症患者进行前瞻性对照研究;在进入ICU 24 h内抽取静脉血标本,定量检测7种生物标志物的浓度/活性水平;构建脓毒症并发ARDS的风险预测模型和死亡预测模型,用Logistic回归筛选具有预测价值的生物标志物和临床指标。结果 SP-D、v WF、IL-8预测脓毒症合并ARDS的ROC曲线下面积分别为0.758(P0.01)、0.783(P0.01)、0.747(P0.01);三者联合时为0.847(P0.001);IL-8、年龄≥60岁、APACHEⅡ积分≥20对脓毒症合并ARDS具有死亡预测价值,OR值分别为12.138(ln IL-8)(P=0.022)、6.157(P=0.040)、7.415(P=0.014)。结论SP-D、v WF、IL-8对脓毒症合并ARDS具有早期预测价值,三者联合可以提高预测准确度;IL-8对脓毒症合并ARDS具有死亡预测价值,建议在临床实践中结合APACHE II评分、年龄综合评估。 相似文献
90.
益肾活血汤通过p38MAPK信号途径调控系膜细胞纤连蛋白及Ⅳ型胶原的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨中药方剂益肾活血汤通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导途径对肾小球系膜细胞纤连蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(COL Ⅳ)表达的影响。方法采用血清药理学方法制备中药血清,体外培养肾小球系膜细胞分组为:对照组(正常鼠血清)、IL 1β组(正常鼠血清+10%IL 1β)、中药血清组(中药血清+10%IL 1β)。采用双抗体夹心ELISA法检测大鼠系膜细胞FN、COL Ⅳ表达,蛋白印记法(Western blot)检测磷酸化p38MAPK(p p38MAPK)及α 平滑肌肌动蛋白(α SMA)水平。结果与IL 1β组相比,中药血清组FN、p p38MAPK蛋白的表达量降低(P<0.01)。α SMA、COLⅣ的表达亦降低(P<0.05)。结论中药益肾活血汤可降低肾小球系膜细胞α SMA的表达,从而抑制肾小球系膜细胞的表型转化,减少细胞外基质FN、COL Ⅳ的表达,该作用可能是通过抑制p p38MAPK信号通路而实现的。 相似文献