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71.
乙酰水杨酰阿魏酸与呋咱氮氧化物和硝酸酯偶联物的合成及其抗血栓作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究NO供体型阿司匹林衍生物的合成和抗血栓活性,寻找新型抗血栓药物。方法阿司匹林经阿魏酸分别与呋咱氮氧化物和硝酸酯连接得到目标化合物;通过体外、体内血小板聚集试验和大鼠动静脉旁路血栓试验对新化合物进行抗血栓作用初筛。结果合成了14个新化合物I1-14,其结构经MS,IR,1H NMR和元素分析确证;药理初筛结果表明,部分化合物在体内、体外均显示出较好的抗血栓活性。结论乙酰水杨酰阿魏酸与呋咱氮氧化物和硝酸酯偶联物可作为抗血栓先导物,值得深入研究。 相似文献
72.
经鼻纤维支气管镜引导是解决儿童气管插管困难的方法之一,具有损伤轻、刺激小、成功率高等优点.我们与麻醉科合作应用2例均取得成功,报道如下: 相似文献
73.
目的探讨肺炎嗜衣原体(Chlamydophila pneumoniae,Cpn)热休克蛋白(heat shock protein,HSP)10(CHSP10)诱导人单核细胞分泌炎症因子的作用及Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)2、TLR4与此作用的相关性。方法以去内毒素活性的不同质量浓度CHSP10(0.5、1、5、10、20、30μg/ml)刺激THP-1细胞0、6、12、24、36、48、60 h,检测蛋白未处理组、加热处理组、去蛋白处理组中IL-1β及IL-6水平;用CHSP10刺激C3H系野生型(C3H/HeN)和TLR4缺陷型(C3H/HeJ)小鼠腹腔巨噬细胞,分别检测IL-1β及IL-6水平;用CHSP10刺激被抗TLR2/TLR4抗体处理的THP-1细胞,检测IL-1β、IL-6的变化。结果 CHSP10可诱导THP-1细胞产生炎症因子IL-1β、IL-6;CHSP10诱生C3H系野生型小鼠细胞分泌的炎症因子明显高于TLR4缺陷型小鼠细胞;用TLR2和/或TLR4抗体封闭后,CHSP10诱生的IL-1β、IL-6不同程度减少。结论 CHSP10可能作为炎症相关蛋白参与了Cpn对宿主细胞的致炎作用;并且TLR2及TLR4在该炎症刺激信号的传递过程中发挥一定的作用。 相似文献
74.
目的 探讨Beclin 1和PTEN蛋白在胃癌发生过程中的意义及其对预后的影响.方法 应用组织芯片和免疫组织化学法检测199例胃癌及相应癌旁正常组织中Beclin 1和PTEN蛋白的表达,分析其与胃癌的关系;用Western印迹方法检测15例新鲜胃癌及相应癌旁组织中Beclin1和PTEN蛋白的表达率.所有标本均来自上海长征医院.结果 免疫组织化学法检测提示癌组织中Beelin 1和PTEN蛋白阳性表达率分别为47.2%(94/199)和55.8%(111/199),均低于相应癌旁组织的表达率[94.5%(188/199)和92.5%(184/199),P<0.01].胃癌组织中Beelin 1和PTEN蛋白的低表达均与性别、分化程度、肿瘤浸润深度、淋巴结转移以及疾病分期有关(P<0.05).胃癌组织中Beclin 1和PTEN的表达呈正相关(r=0.680,P<0.01).生存分析表明Beclin 1和PTEN均是判断胃癌患者预后的独立因素.Beclin 1阳性患者的5年生存率为67.0%(63/94),阴性者为33.3% (35/105);PTEN阳性患者的5年生存率为71.2% (79/111),阴性者为21.6%(19/88)(P值均<0.01).Western印迹方法检测结果提示胃癌标本中Beclin 1和PTEN蛋白含量明显低于相应癌旁正常组织(P值均<0.01).结论 Beclin 1和PTEN的异常表达可能和胃癌的发生发展相关. 相似文献
75.
目的 通过循环肿瘤细胞(CTC)探讨CD44相关亚型(CD44s、CD44v3、CD44v6、CD44v9)在裸鼠原位胃癌生长过程中表达水平的变化.方法 采用SGC7901、MNK-45两种胃癌细胞株分别构建裸鼠原位胃癌模型,于第1、2、3、4周分别收集裸鼠眼眶血,计数CTC数量,采用RT-PCR检测CTC中CD44s、CD44v3、CD44v6、CD44v9表达水平变化.处死裸鼠后通过免疫组织化学及Western blot检测原位胃癌中CD44s、CD44v3、CD44v6、CD44v9表达水平.结果 成功采用SGC7901、MNK-45两种细胞株构建了裸鼠原位胃癌模型,于第1、2、3、4周分别收集裸鼠眼眶血.在SGC7901组,随着时间进展,各组基因表达量逐渐升高,不同时间组之间,差异有统计学意义(F=461.547,P=0.000),时间和各组基因表达量存在交互效应(F=10.386,P=0.000),CD44v9表达水平在各时间组均明显高于CD44s、CD44v3、CD44v6.在MNK-45组,各组基因表达量在不同时间组之间差异有统计学意义(F=537.642,P=0.000),时间和各组基因表达量存在交互效应(F=16.122,P=0.000),CD44v9表达水平在各时间组均明显高于CD44s、CD44v3、CD44v6.免疫组织化学及Western blot均显示在两种胃癌细胞构建的原位胃癌模型中,CD44v9表达水平最高.结论 随时间延长,CD44v9在CTC中表达水平逐渐增高,在两种胃癌细胞构建的原位肿瘤中相对于其他CD44亚型表达水平最高. 相似文献
76.
目的:探讨感染性心内膜炎(IE)患者的主要基础病因及病原菌分布的特点。方法:针对中国医学科学院阜外医院2011年1月至2018年12月住院治疗的802例IE患者的基础病因和致病病原体进行回顾性分析,并分析IE患者的平均年龄、血培养和赘生物培养的阳性率及其变化趋势。结果:近8年IE患者平均年龄由2011年的40.3岁增至2018年的46.8岁,总平均年龄为42.8岁,男女患者比为3.18:1。其中,非风湿性心脏瓣膜病基础上发生的IE共410例(51.12%);在先天性心脏病基础上发生的IE共208例(25.94%);风湿性心脏瓣膜病基础上发生的IE共101例(12.59%);在心脏外科手术及介入治疗术后发生的IE共70例(8.73%)。802例IE患者共送检了535例血培养,阳性156例(29.16%);共送检576份瓣膜赘生物培养,102例(17.71%)培养阳性。156例IE患者血培养的主要分离菌为链球菌,共98例(62.82%);其次为葡萄球菌38例(24.36%)和肠球菌10例(6.41%)。IE患者瓣膜赘生物培养的主要分离菌为链球菌和葡萄球菌,分别有34例(33.33%)和33例(32.35%)。血培养中链球菌对青霉素的耐药率为3.10%,对万古霉素的耐药率为0%。结论:近8年IE患者的平均年龄增高。IE的基础心脏疾病中,风湿性心脏病减少,先天性心脏病相对增加,非风湿性心脏瓣膜病已成为IE最常见的基础心脏疾病。其主要病原菌仍以草绿色链球菌为主。 相似文献
77.
目的:探讨胸锁乳突肌瓣联合应用异体脱细胞真皮基质(ADM)医用组织补片预防腮腺部分切除术后Frey综合征的临床应用效果。方法:103例腮腺良性肿瘤患者随机分成腮腺部分切除术+胸锁乳突肌肌筋膜瓣转移修复术组(A组)和腮腺部分切除术+胸锁乳突肌肌筋膜瓣转移修复术+ADM修复术组(B组)各35例,不采用任何修复方式直接关闭手术创面组(C组)33例。随访6~42个月。统计3组患者术后半年碘-淀粉试验阳性例数和主观评价阳性例数。结果:A组和C组复查时碘-淀粉试验阳性率和主观评价阳性率均明显高于B组(P<0.01),而C组患者碘-淀粉试验阳性率和主观评价阳性率均明显高于A组(P<0.01)。结论:应用胸锁乳突肌肌筋膜瓣转移修复术预防腮腺部分切除术后Frey综合征的效果满意,联合应用ADM则能取得更好的临床疗效。 相似文献
78.
目的研究武警新兵加强腰背肌背伸训练对腰背肌肌力的影响以及二者之间的关系。方法新兵按编制随机分为两组:对照组为参加正常科目训练的新兵,共162名;训练组为参加正常训练外额外增加腰背肌背伸训练的新兵,共158名。分别对两组研究对象于入伍后1周行第1次躯干伸肌肌力测定,第2次测试时间为新兵入伍集训后1个月,第3次测试时间为新兵集训3个月时,采用数显式推拉力计测量受试者尽全力屈伸躯干时其最大值。结果对照组和训练组在入伍后1周左右腰背肌肌力比较差异无统计学意义(P>0.05),入伍1、3个月后躯干伸肌肌力得到明显提高(P<0.05),且训练组与对照组腰背肌肌力比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论提高腰背肌伸肌肌力,对于新兵后期的服役过程中减少腰部损伤的发生有着极为重要的指导意义,也有可能明显降低下腰痛的发生率,值得在全部队中推广。 相似文献
79.
目的:了解基本药物制度实施后对上海市某区各级医疗机构医务人员工作及居民就医行为和满意度产生的影响.方法:采用定量和定性相结合的方法,对上海市某区各级医疗机构在基本药物制度实施后的现状、问题及医务人员与就诊居民的行为和满意度开展调查.结果:基本药物目录与基层需求存在差距,药品价格优惠不明显,部分药品质量明显下降,少数基本药物尤其是急救药品易出现缺货断货现象,二三级医院对基层医疗机构合理使用基本药物影响较大.结论:合理调整基本药物目录;完善药品招投标、质量监督、配送和流通领域监管体系;加大二、三级医疗机构优先使用基本药物的考核力度. 相似文献
80.
教材认为:阴虚燥热为消渴病理特点,其病变脏腑在肺、胃、肾,并以肾为主.消渴病宗"三消"分型,养阴清热,生津除消为治疗消渴病的大法.但实际上消渴病之病理特点应为精微不得正化.主要病变脏腑在肺、脾、肾并以脾为主.即使宗三消分型,消渴病发病也与痰湿脂热关系密切,甚至与寒湿二邪有关,养阴生津通治消渴甚不合理.与此同时,教材论消渴的发病原因无外邪-说,此不符合消渴病的发病学基础,应补充更正. 相似文献