血管内尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型的改进

目的 确立更规范统一的制作大鼠局灶性脑缺血模型方法，使脑梗死体积更加稳定。方法 对24只大鼠使用液态硅胶涂层尼龙线栓塞大脑中动脉，分别缺血l，2，6和24h后再灌注24h，监测缺血侧局部脑血流，测定脑梗死体积及脑水肿程度。结果 缺血后所有大鼠局部脑血流均降到缺血前基值的25％以下，TTC染色显示所有动物在缺血侧皮质和尾状核均有明显的梗死灶和缺血，缺血1h组梗死体积与缺血2h以上组有显性差异，缺血2h以上各组之间梗死体积无显性差异；各组脑水肿程度无显性差异。结论 应用硅胶涂层尼龙线结合局部脑血流监测，缺血2h以上同时予以血流监测，可制作梗死体积稳定的大鼠局灶性脑缺血模型。     

骨髓基质细胞向神经细胞诱导分化的研究进展

骨髓基质细胞，与胚胎干细胞一样具有多向分化潜能，在一定条件诱导下，可以跨谱系分化为成骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞、肝脏细胞、神经干细胞，并可生成神经元及神经胶质细胞等，脑内移植骨髓基质细胞能改善帕金森病大鼠模型的旋转和缺血小鼠的功能恢复。骨髓取材方便，骨髓基质细胞体外扩增后，进行基因工程修饰或诱导分化为神经干细胞进行自体移植，不存在免疫排斥反应，是干细胞移植治疗脑损伤和神经退行性变的理想材料，有广阔的应用前景。     

脑脓肿壁的MRI特点及其与临床治疗的关系

目的:研究脑脓肿壁在MRI T1W、T2W及增强扫描上的影像特点及其与临床治疗的关系.方法:选择39例共43个脑脓肿,其中12例引流术前后MRI检查,并选择同期50例脑内肿瘤作对照.研究脓肿壁在MRI T1W和T2W上的信号特点及T1W、T2W和T1W强化前后壁的厚度比值并与肿瘤性囊壁相比较.结果:34个脑脓肿壁(79％)在T1W图像上为明显高信号,强化后厚度明显增加[(4.9±0.6) vs (2.1±0.3) mm,P<0.01].9个在T1W上为等信号,强化后脓肿壁厚度基本相同(P>0.05).对照组50例脑肿瘤囊壁在T1W和T2W的图像上为略低信号或等信号,强化前后壁厚度无差异.经引流及抗生素冲洗治疗后脓肿壁在T1W上的高信号均消失,强化前后厚度差异消失(P>0.05).结论:T1W上的高信号基本为脑脓肿壁所特有,它不完全代表脑脓肿壁的肉芽组织,而是表示了炎性反应的影像学.     

迟发性外伤性脑内血肿的早期CT征象

本文对５６例迟发性外伤性脑内血肿（ＤＴＩＣＨ）的首次ＣＴ扫描影像进行了回顾性分析总结，其早期征象为：１．脑挫裂伤伴散在出血；２．外侧裂池积血征；３．脑沟积血征；４．脑挫裂伤伴前纵裂积血征；５．上述征象均伴有脑受压表现。ＤＴＩＣＨ最常见于对冲伤的额叶和颞叶，多发生于外伤的急性期。本文结合文献提出了早期确诊ＤＴＩＣＨ行ＣＴ复查或手术探查的指征。     

经岩骨乙状窦前入路处理岩斜区肿瘤(附40例报告)

目的提高经岩骨乙状窦前入路处理岩斜区肿瘤的手术疗效.方法对采用经岩骨乙状窦前入路处理的40例岩斜区肿瘤病人的临床特征、手术方法、手术结果及术后并发症进行回顾性分析.以岩骨乙状窦交叉点和内淋巴囊裂作为磨除岩骨的定位标志,以减少岩骨内结构的损伤.结果肿瘤全切除27例,次全切除9例,部分切除4例.无手术死亡.术后主要并发症为脑神经损伤、脑组织水肿、肌力减退等.结论经岩骨乙状窦前入路是处理岩斜区肿瘤较好的手术方法.大多可全切除肿瘤.     

垂体脓肿的诊断和治疗

垂体脓肿(Pituitary abscess,PA)临床少见,其临床与影象学诊断较困难,因而有必要分析临床病例并复习文献来说明PA的诊断和治疗原则.     

海绵窦区硬脑膜动静脉瘘的栓塞治疗

目的　探讨海绵窦区硬脑膜动静脉瘘的治疗方法。方法　海绵窦区硬脑膜动静脉瘘共 12例 ,经颈外动脉以微粒栓塞 3例 ;以正丁基氰基丙烯酸异丁酯 (NBCA)栓塞 2例 ;经颈外动脉插入海绵窦以NBCA栓塞1例 ;经岩下窦以机械可脱性弹簧圈 (MDS)栓塞 1例 ;经眼上静脉以MDS栓塞 5例。结果　瘘口完全消失 8例 ;瘘口残留 4例 ,其中 2例瘘口残留患者 3个月后症状好转。结论　根据不同的类型 ,经静脉栓塞和经动脉栓塞均可作为海绵窦区硬脑膜动静脉瘘的有效治疗方法     

神经干细胞与胶质瘤微环境

神经胶质瘤的恶性比率逐年增高,尤其是中老年患者.多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)患者因其肿瘤基因的不稳定性、细胞异质性和广泛浸润性即使接受手术、放化疗,平均生存期也只有12-15个月[1].常规的放化疗并不能杀死所有的肿瘤细胞,如胶质母细胞瘤细胞通过下调P53基因[2]和上调DNA修复酶如O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶[3]躲避放化疗伤害.恶性胶质瘤患者迫切需要更有效的、分子水平的联合治疗方法.     

Caspase3基因克隆及在癫痫样放电海马神经元中的表达

目的 探讨海马神经元癫痫样放电引起神经元丢失的机制。方法 采用RT-PCR法克隆大鼠全长Caspase3 cDNA，然后采用原位杂交和流式细胞技术检测了海马神经元癫痫模型中Caspase3基因表达和神经元凋亡情况。结果 获得了大鼠的全长CasPase3工业cDNA．发现海马神经元癫痫样放电后出现Caspase3基因表达和神经元凋亡的现象。结论 癫痫样放电启动Caspase3表达，继而介导神经元凋亡。