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心肌内细胞移植治疗终末期心脏病 总被引:2,自引:0,他引:2
心肌内细胞移植是近年来新兴的细胞生物工程技术 ,即是将供体细胞在体外纯化、培养、分化、增殖后移植入受损心肌组织中 ,生长并形成新生的肌肉组织代替纤维组织 ,进而刺激血管的再生 ,改善局部微循环环境 ,从而改善心脏功能的一种新疗法。 90年代初期 ,Li、Soonpaa等人[1 ,2 ] 发现移植到成年鼠心肌内或皮下的供体心肌细胞能够存活 ,成为心肌内细胞移植发展的一个里程碑 ,标志着心脏病治疗新领域的开始。目前在全世界范围内 ,充血性心力衰竭发病率的增加已成为心脏疾病中主要的医疗问题。近 2 0年来医疗界一直着手提高相关疗法 ,然而现在… 相似文献
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目的:了解美托洛尔联合曲美他嗪治疗儿童扩张型心肌病(DCM)合并心力衰竭的临床疗效,为该病提供有效的治疗措施。方法:107例DCM心力衰竭患儿被随机分为治疗组(57例)和对照组(50例)。两组患儿均采用相同的常规治疗方法;对照组给予美托洛尔,治疗组给予美托洛尔联合曲美他嗪。观察两组患儿的心率、血压、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs),评价治疗效果,观察治疗过程中的药物不良反应。结果:治疗后对照组的收缩压、舒张压、心率、LVIDs比治疗前显著降低,LVEF显著升高(P均<0.05);治疗后治疗组的收缩压、舒张压、心率、LVIDd、LVIDs比治疗前显著降低,LVEF显著升高(P均<0.05);治疗后治疗组的收缩压、舒张压、心率、LVIDd、LVIDs、LVEF和对照组比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。治疗组治疗后的显效率为63.2%,总有效率为89.5%,均显著高于对照组(χ2=15.377、6.029,P均<0.05)。对照组的药物不良反应发生率为8.8%(5/57),治疗组的药物不良反应发生率10.0%(5/50),差异无统计学意义(χ2=0.312,P>0.05)。结论:美托洛尔联合曲美他嗪可有效治疗儿童DCM合并心力衰竭,且不良反应较少,具有较高的临床推广价值。 相似文献
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目的:比较三种手术方式治疗青光眼合并白内障的临床疗效。方法选取2011年1月至2013年1月该院收治的96例青光眼合并白内障患者,共96只眼,手术以前使用药物能将眼压控制在正常的范围之内并且视力在0.3以下的患者作为研究对象。患者分成A、B、C 3组,每组32只眼,A组患者采取白内障超声乳化加上人工晶状体植入术进行治疗,B组患者在A组的基础上联合虹膜根切术进行治疗,C组患者在A组的基础上联合小梁咬切除术进行治疗,在手术以后对3组患者进行6个月的随访。比较3组患者手术前后的眼压、裸眼视力、并发症的发生情况。结果手术前、后3组患者的眼压平均数比较,比较差异均无统计学意义(P>0.05)。手术后6个月, A、B、C 3组患者出现视力降低的眼数分别为3、2、3只,比较差异无统计学意义(P>0.05)。手术前、后3组患者的裸眼视力比较,比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组患者手术后的并发症发生情况比较,比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于青光眼合并白内障患者采取三种不同的手术方法,效果没有明显的差异,临床上应该结果患者临床表现选择合适的手术方式。 相似文献
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自身免疫性脑炎(AE)是儿童常见的神经系统疾病之一。抗γ-氨基丁酸-B[GABA(B)]受体脑炎是其中一种亚型,但在儿童中少见报道。有研究表明病毒性脑炎可以引发AE。但鲜见继发抗GABA(B)受体脑炎婴幼儿病例报道。本文报告1例1岁零8月龄的男孩,确诊乙型脑炎后继发抗GABA(B)受体脑炎,并分析其临床特征及诊疗经过,进一步提高临床医生对该病的认识。 相似文献
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主-肺动脉窗合并左肺动脉缺如1例 总被引:1,自引:0,他引:1
病人女,12岁。胸闷、气促10余年,近2年加重。查体:轻度发绀,胸骨左缘第2肋间闻及2/VI级收缩期杂音。血压80/60mmHg(1mmHg=0.133kPa)。动脉血气测得氧分压81.8mmHg,CO2分压32.0mmHg。升主动脉造影示升主动脉与肺动脉同时显影,左肺动脉缺如。彩色超声心动示左房、左室内径增大,主动脉瓣上1.2cm处主动脉环呈“C”形改变,中断约2.0cm,该处主、肺动脉相通。 相似文献
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目的构建一种阳离子微泡(cationic microbubble,CMB),通过与传统微泡(definity microbubble,DMB)比较,探讨其提高超声波靶向击碎微泡(ultrasound-targeted microbubble destruction,UTMD)技术介导的体内基因转染效率及治疗效果。方法体外实验:应用薄膜水化法制备CMB,观察其形态、测量其粒径、zeta电位以及基因携带能力,以DMB作为对照。体内实验:首先取16只大鼠以生物荧光素酶质粒作为报告基因,分别应用CMB和DMB进行心脏的靶向转染,动态观察转染效率及靶向性。随后取64只大鼠制备心肌缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)模型,第5天彩色超声检查明确60只大鼠成功制备I/R模型;随机分为3组(n=20),其中对照组大鼠接受DMB携带空质粒转染,DMB组接受DMB携带AKT质粒转染,CMB组接受CMB携带AKT质粒转染。治疗后心脏彩色超声以及组织学观测各组大鼠心肌灌注、心脏功能、梗死区面积和梗死区组织厚度;免疫组织化学染色检测毛细血管及小动脉密度,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡;Western blot检测心肌AKT、磷酸化AKT(phospho-AKT,P-AKT)、生存素(Survivin)和磷酸化BAD(phospho-BAD,P-BAD)表达。结果实验制备的CMB形状均一,其zeta电位显著高于DMB(t=28.680,P=0.000);DNA携带百分比显著高于DMB(P0.05)。无论在体检测还是离体检测均显示,应用CMB转染后的荧光素酶活性均显著高于DMB转染后,差异有统计学意义(P0.05)。I/R模型术后第5天,各组前、后壁信号强度比值以及心脏射血分数、左室短轴缩短率比较,差异均无统计学意义(P0.05);第21天,CMB组及DMB组以上指标较对照组增加,且CMB组高于DMB组,差异均有统计学意义(P0.05)。术后第21天,CMB组梗死区域长度最小、厚度最大,其次为DMB组、对照组;CMB组及DMB组毛细血管、小动脉血管密度均较对照组明显增大,CMB组较DMB组增大,组间差异均有统计学意义(P0.05)。基因转染后第3天,对照组凋亡细胞最多,其次为DMB组、CMB组;CMB组及DMB组AKT、P-AKT、Survivin和P-BAD蛋白相对表达量均明显高于对照组,CMB组高于DMB组;组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论 CMB在保留了普通微泡理化性质的同时,显著提高了携带质粒DNA的能力,提高了超声微泡靶向转染效率;应用CMB进行超声靶向AKT基因转染治疗大鼠心肌I/R损伤时,显著提高了基因转染率,改善了大鼠心脏功能。 相似文献
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患者男,29岁。心悸、气促、乏力1年入院。查体:血压100/60mmHg(1kPa=7.5mmHg),胸骨左缘第5肋间可闻及2/6级连续性心脏杂音。心电图示:窦性心律,ST段改变。胸部X线片示:心肺未见异常。心脏彩色超声心动图示:右冠状动脉起始处即开始扩张,扩张的右冠状动脉一直延续到右心房、室侧壁,止于三尖瓣前叶下方1·75cm处;扩张的右冠状动脉终止于右心室,瘘口约0.59cm。冠状动脉造影示:左冠状动脉正常,右冠状动脉全程弥漫性扩张,周径为1.5cm,远端引流入右心室。临床诊断为弥漫型右冠状动脉瘤合并右心室瘘。胸骨正中切口入路,切开心包后见右冠状动脉起… 相似文献
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目的: 观察基质金属蛋白酶组织抑制因子3 (tissue inhibitor-3 of matrix metalloproteinases,TIMP-3)基因转染的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)移植,对大鼠心肌梗死后心脏形态和功能的影响。 方法: 取Wistar大鼠胸主动脉采用组织块贴壁法培养VSMCs。应用脂质体转染技术,将TIMP-3-pcDNA3.0重组质粒瞬时转染至VSMCs。另取雌性Wistar大鼠121只(体质量200~250 g),其中93只建立急性心肌梗死模型。将存活的84只随机分成A、B、C 3组(每组28只),即于心肌梗死后3 d,再次开胸并在梗死的心肌中分别注射含有3×106个TIMP-3基因转染的VSMCs(A组)、3×106个VSMCs(B组)或改良Eagle培养基(Dulbeccos modification of Eagles medium Dulbecco,DMEM培养基)(C组)各0.3 ml,121只中剩余的28只大鼠作为正常对照组(D组),不做任何处置。基因转移4周后,进行超声心动图检测心脏的功能,然后获取心脏标本,计算心脏左室容积(left ventricular volume,LVV)和左室容积指数(left ventricular volume index,LVVI),最后进行心脏组织学观察。 结果: 成功分离、培养了VSMCs,纯度达98%,TIMP-3基因成功转入VSMCs中。基因转移4周,超声心动图检查发现,心脏功能的各项指标A组优于B组和C组,B组优于C组;但A、B、C 3组均差于D组(P均<0.05)。A、B、C和D组心脏LVV分别为(894.4±158.3)mm3、(1 126.5±284.7)mm3、(1 372.8±181.9)mm3和(420.2±39.6)mm3,LVVI分别为(2.957±0.362)mm3/g、(3.604±0.710)mm3/g、(4.538±0.259)mm3/g和(1.009±0.134)mm3/g,A、B、C 3组均明显大于D组,A、B组较C组明显减小,A组较B组明显减小(P均<0.05)。组织学观察显示,C组呈心肌梗死表现,B组梗死心肌内可见成簇的肌细胞,室壁较C组增厚;A组较B、C组梗死区缩小、室壁增厚,D组无异常。 结论: 大鼠心肌梗死后3 d,将TIMP-3基因转染的VSMCs移植入梗死心肌内,可明显改善心脏的形态及功能。 相似文献