保留喉舌功能的口咽舌会厌区癌切除术

目的研究保留喉舌功能的口咽舌会厌区癌切除术的手术方法及疗效.方法对1990～2000年经治的21例口咽舌会厌区癌进行回顾性临床研究,其中男17例,女4例;按1992年UICC临床分期,T2N0 4例,T2N1 5例,T3N1 12例.21例均行部分舌根及喉水平部分切除术.17例行分区性颈清扫术.术后全部接受50～60 Gy放射治疗.结果 20例拔除气管套管,完全保留喉舌功能(95.2%),1例不能拔管保留了言语功能和吞咽保护功能(4.8%).3年生存率73.3%(11/15),5年生存率57.1%(8/14).结论经舌骨下入路保留喉舌功能的口咽舌会厌区癌切除术是有效可行的.     

bFGF、TGFβ1在人皮肤病理性瘢痕不同时期的表达及意义

目的：研究碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）、转化生长因子β1（transforming growth fac-torβ1,TGFβ1）在病理性瘢痕不同时期中的表达情况,并探讨它们在瘢痕形成中的作用。方法：收集病理性瘢痕患者43例,应用免疫组化SP法检测其瘢痕组织及正常皮肤中bFGF、TGFβ1的表达并进行统计学分析。结果：瘢痕形成晚期的组织bFGF表达水平明显高于瘢痕形成早期,在增殖期瘢痕、成熟期瘢痕的表达显著低于正常皮肤组织,差异有统计学意义（P〈0.05）。但在不同发生时期的瘢痕中,TGFβ1表达水平差异不明显（P〉0.05）,而在病理性瘢痕的表达明显高于正常皮肤组织（P〈0.05）。结论：bFGF可能是抑制瘢痕形成的重要因子;TGFβ1可能是瘢痕维持其形态和结构的主要内源性生长因子。     

病理性瘢痕与细胞因子相关性研究进展

瘢痕是皮肤损伤达到一定程度后组织修复的必然结果, 烧伤、外伤、感染等均可造成瘢痕形成与增生.皮肤瘢痕本质上是一种皮肤伤口的病理愈合过程,其最显著的特征是成纤维细胞持续活化所产生的细胞外基质(ECM)成分导致真皮的纤维化.理想的伤口愈合包含一种协调的调控机制, 参与组织愈合与修复的细胞在创口中分泌一些促进伤口愈合与组织纤维化的细胞因子,对伤口愈台进行调控.在此过程中, 正向与负向两类细胞因子调控成纤维细胞的增生与代谢活动,从而决定胶原等细胞外基质形成与降解之间的动态平衡.细胞因子调控机制的异常, 可导致这种平衡的破坏进而出现愈合的紊乱.因此深入研究生长因子,将为预防和治疗病理性瘢痕提供新的思路.     

皮肤病理性瘢痕的基础理论研究与进展*★

皮肤病理性瘢痕是整形外科的常见疾病，包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩，病理性瘢痕发病机制参与的因素众多，目前并未完全清楚。研究认为病理性瘢痕的形成主要是由于成纤维细胞的过度生长和胶原蛋白合成、分泌紊乱以及过度沉积所造成。本文对病理性瘢痕发生的背景、瘢痕成纤维细胞的培养及检测、胶原蛋白的检测及瘢痕动物模型的研究等进行了分析和总结，通过对瘢痕的基础研究，希望能为下一步基础研究和临床治疗提供证据和启发。     

血管生成抑制剂TNP-470对小鼠肉瘤肺转移模型的影响

目的　建立肉瘤血行肺转移模型 ,探讨血管生成抑制剂TNP 470对肉瘤肺转移的形成及生长的影响。方法　筛选经反复小鼠腹腔注射 ,能持续引起小鼠血性腹水的S 1 80腹水癌细胞。按每鼠 1 .6× 1 0 6 / 0 .2ml经尾静脉接种于 1 5g左右的离乳幼鼠后随机分为对照组及TNP 470治疗组 ,每组 1 0只。接种后 2 4h起隔天皮下注射给药 ,第 1 5天处死小鼠 ,称肺湿重。肺组织切片 ,镜下计转移灶数。结果　经筛选的S 1 80肉瘤细胞尾静脉注射可成功建立小鼠血行肺转移模型。TNP 470 1 0 0mg/kg可有效减少小鼠肺转移模型中转移灶的数目并抑制转移灶的增大 ,但尚不能完全抑制转移灶的形成。结论　使用TNP 470等血管生成抑制剂可有效抑制肿瘤血行转移灶的形成和生长     

直流电对人舌鳞状细胞癌细胞系的抑杀作用

目的 :探讨直流电对人舌鳞状细胞癌Tca 83细胞系的抑杀作用。方法 :对体外培养的人舌鳞状细胞癌细胞系Tca 83采用不同的电处理参数进行了直流电处理。观察处理后癌细胞的形态、结构、生长情况、生物学特性 ;检测电处理后培养液的酸碱度、电解质的改变情况。结果 :直流电处理对舌鳞状细胞癌有明显的杀伤及抑制作用。在电压一定的情况下增加电量可提高抑杀效率。电处理后的培养液pH、电解质、有机成分发生较大改变 ,其对癌细胞的生长有一定的抑制作用。电处理后未被杀死的癌细胞增殖能力也明显降低。实验电处理后尚有少部分癌细胞可修复并继续生长、增殖。结论 :直流电处理可通过电解、电泳、电渗作用直接杀伤舌癌细胞 ,亦可通过改变细胞生长的外环境抑制舌癌细胞修复、生长、增殖。在临床应用中需多次治疗 ,2次治疗的时间不宜间隔过长     

血管生成抑制剂TNP-470 对小鼠颌下区S-180肉瘤生长的影响

肉瘤生长快 ,对邻近器官、组织破坏大 ,易于血行转移 ,术后易复发 ,放化疗均不敏感。手术切除不易彻底。扩大切除常导致器官缺失或容貌缺损 ,因此迫切需要寻找能有效抑制瘤体生长 ,防止术后复发、转移的治疗方法。本研究拟探讨血管生成抑制剂TNP 4 70能否有效抑制颌面部肉瘤的生长。1　材料与方法1.1　实验材料　 1.KM种小鼠 ,由四川抗菌素工业研究所动物室提供 ;2 .S 180肉瘤细胞 ,四川抗菌素工业研究药理室保存 ;3.TNP 4 70 ,TakedaChemicalIndustries ,Ltd ;4 .阿拉伯树胶 ,Sigma。1.2　实验方法1.选用 18g左右KM小鼠 4 0只 ,随机…     

皮肤瘢痕治疗进展

皮肤瘢痕是创伤皮肤愈合后的产物,病理性瘢痕的病理特征是胶原等细胞外基质的过度沉积,皮肤瘢痕中的成纤维细胞,是创面愈合、瘢痕形成、增生和挛缩的功能性细胞,其增殖、活化、分化的异常直接导致皮肤病理性瘢痕的形成.皮肤瘢痕疙瘩和增生性瘢痕是常见而治疗非常棘手的疾病群.近几十年来,皮肤瘢痕的治疗方法已由简单的手术切除发展到激光、药物乃至生物基因治疗等多种方法,以下对皮肤瘢痕的治疗方法做一个叙述.     

青蒿琥酯抑制增生性瘢痕成纤维细胞Smad3表达的研究

目的:研究青蒿琥酯(ART)抑制增生性瘢痕成纤维细胞的果蝇抗皮肤生长因子原体3(Smad3)的表达。方法:原代培养人皮肤增生性瘢痕成纤维细胞,以浓度为0,75,150,300,600μmol/L ART分别干预24h。荧光定量RT-PCR法检测其Smad3 mRNA的表达,Western blot法检测其Smad3蛋白表达。结果:各浓度ART作用于成纤维细胞后,荧光定量RT-PCR法检测发现Smad3 mRNA表达下调,与空白对照组比较,差异有统计学差异(P0.01)。Western blot法检测发现各干预组Smad3蛋白表达下调,与空白对照组比较,差异均有统计学差异(P0.01)。结论:ART能下调人皮肤增生性瘢痕成纤维细胞Smad3的mRNA及蛋白水平,通过抑制Smad3的表达从而减少胶原合成可能是ART抑制增生性瘢痕的机制之一。