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41.
银染是一种高灵敏度的蛋白质显色方法,近年来在聚丙烯酰胺凝胶电泳中应用日益普遍,在某些实验中,有取代放射自显影术之势。但这一技术在临床医学上应用尚不多见,为了使常规甲胎蛋白(AFP)定量  相似文献   
42.
不同给氧方式对小儿气管异物取出术的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
小儿气管内异物是耳鼻喉科常见的急症;异物取出术危险性极大,术中因缺氧可导致严重后果。术中如何有效地给氧是让患儿安全度过手术期的关键。笔者观察了56例小儿气管异物取出术,术中使用三种不同给氧方式比较其对异物取出术的影响。1 资料与方法1.1 一般资料 气管异物患儿56例,男31例,女25例,术前肺炎21例,肺炎合并肺不张28例。年龄9个月~8岁,体重6.5~25kg,气管内异物分别为葵花籽、西瓜籽、花生、玉米、黄豆等;异物堵塞时间为1天~23天。  相似文献   
43.
鼻咽癌中Survivin的表达与淋巴转移、临床分期的关系   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的研究凋亡抑制基因Survivin在鼻咽癌中的表达以及Survivin的表达与鼻咽癌淋巴转移、临床分期之间的相关性.方法应用免疫组化技术分析68例鼻咽癌组织和45例鼻咽慢性炎症组织中Survivin的表达.结果68例鼻咽癌组织中,Survivin表达阳性率为69.1%(47/68),45例鼻咽慢性炎症组织中,Survivin表达阳性率为15.6%(7/45),两者比较差异有统计学意义(P<0.01).有淋巴转移的鼻咽癌组织,Survivin表达为71.7%(33/46),无淋巴转移的鼻咽癌组织Survivin表达为63.6%(14/22),两者比较差异无统计学意义(P>0.05).早期(临床Ⅰ、Ⅱ期)鼻咽癌组织,Survivin表达为70.6%(12/17),晚期(临床Ⅲ、Ⅳ期)鼻咽癌组织,Survivin表达为68.6%(35/51),两者比较差异无统计学意义(P>0.05).结论Survivin的表达改变发生在鼻咽癌的早期,它的表达水平升高可能在鼻咽组织癌变早期起重要作用;Survivin的表达与鼻咽癌的转移、临床分期可能无相关.  相似文献   
44.
目的研究端粒酶活性在喉鳞癌中的表达及临床意义。方法应用TRAP-ELISA法测定喉鳞癌组织及喉正常组织的端粒酶活性。结果喉鳞癌组织的端粒酶活性明显高于喉部正常组织。喉鳞癌组织的端粒酶活性与喉鳞癌的病理分级、临床分期以及颈淋巴结转移具有相关性,与喉鳞癌的临床分型、患者的年龄、性别无关。结论端粒酶活性可作为检测喉鳞癌的发生发展、评价肿瘤恶性度、判断喉鳞癌病人淋巴结转移潜能及预后的指标。  相似文献   
45.
实时荧光定量RT-PCR检测食管癌Survivin mRNA的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
SurvivinmRNA是近年来发现的一种新的凋亡抑制因子,属于凋亡抑制蛋白(inhibitorofapoptosisproteins,IAP)家族的新成员,具有抑制细胞凋亡和调节细胞增殖的双重作用[1]。Survivin选择性地表达于胚胎组织和人类大多数肿瘤组织,而在正常人终末分化组织中不表达[2,3]。对Survivin的  相似文献   
46.
端粒是真核细胞染色体末端的重复DNA序列,其生物学功能是防止染色体降解,末端融合,非正常重组和染色体缺失。端粒酶是一种能延长端粒末端的核酸蛋白酶,由蛋白质和RNA组成,通过逆转录合成端粒的(TTAGGG)n序列。近年来的研究表明,端粒、端粒酶与细胞的分裂、衰老及恶变有关[1,2]。为了研究端粒酶与恶性肿瘤的关系,本研究建立了银染端粒重复片断扩增法(TRAP)检测端粒酶活性的方法,并初步应用于临床。一、材料和方法1细胞系及穿刺细胞标本:Hela细胞、人肝癌细胞7721、K562细胞株由全军肿瘤中…  相似文献   
47.
人工种植牙修复上颌单个前牙缺失的疗效观察   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:总结一组上颌单个前牙缺失患者的人工牙种植和修复治疗。方法:应用两段式钛芯羟基磷灰石涂层牙种植体治疗。结果:临床观察5年,仅少数脱落、多数保存完好。结论:人工种植牙治疗只要适应证选择恰当。手术操作和修复设计正确,是一种良好的治疗方式。  相似文献   
48.
儿童腺样体肥大110例分析   总被引:10,自引:0,他引:10  
近几年,由于儿童分泌性中耳炎、鼻窦炎、睡眠打鼾的病例逐渐增多,腺样体肥大引起的危害性引起了人们重视。我科3年来收治腺样体肥大患儿110例,并进行了手术治疗,效果满意,报告如下。  相似文献   
49.
为缓解五年制临床医学专业耳鼻咽喉科学教学中大课教学课时少、而内容繁多的教学矛盾,构建以疾病群和重点病症为单元重点讲解的主题教学模式。  相似文献   
50.
目的探讨多西紫杉醇(docetaxcel)诱导体外培养人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用及凋亡的分子机制。方法通过MTT比色法分析多西紫杉醇对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响;应用光镜、电镜观察细胞形态学的改变;Annexin-V/PI双染流式细胞术检测肿瘤细胞周期动力学和凋亡诱导率的影响;免疫组化方法检测凋亡相关基因bax、bc1-2的表达变化。结果多西紫杉醇可明显抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖,并可导致其形态学的改变;随着加药时间的增长,G2/M期细胞增多,G2/M期细胞和S期细胞的比值也随剂量呈递增关系;加药(IC50)48h后早期凋亡细胞明显增多,同时可上调bax和下调bc1-2的蛋白表达量。结论多西紫杉醇可明显抑制MCF-7肿瘤细胞的生长,诱导细胞凋亡。其分子机制可能与激活bax和抑制bc1-2等凋亡调控基因有关。  相似文献   
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