绞股蓝总皂甙(GPS)对大鼠脾脏淋巴细胞增殖功能的影响及其与去甲肾上腺素及皮质酮的关系(英文)

本文以神经内分泌免疫调节网络学说及祖国医学的整体观为指导思想,研究观察了我国民间常用草药绞股蓝的活性成分——绞股蓝总皂甙(GPS)对大鼠脾脏淋巴细胞增殖功能的影响及其与下丘脑,脾脏去甲肾上腺素(NE)以及血浆皮质酮的相互关系,结果表明,大鼠ip GPS,10及20 mg·kg·d~(-1)共7d,其脾细胞对丝裂原Con A诱导的增殖反应明显增强,以10 mg·kg·d~(-1)剂量组更为显著,同时,以高效液相色谱电化学检测器测定单胺类神经递质的结果表明,下丘脑NE含量下降,脾脏NE亦明显降低,与脾细胞增殖反应呈负相关;此外,血浆皮质酮水平下降,结果提示,GPS对免疫反应的影响,与作用于神经内分泌免疫调节网络,进而发挥免疫增强作用具有密切关系。     

计量分析甘草甜素和绞股蓝总苷等对大鼠肝癌前病变的影响

采用被公认的以γ－谷氨酰转肽酶阳性灶（ＧＧＴ＋）为观察终点的二乙基亚硝胺（ＤＥＮ）致大鼠肝癌前病变的模型，对甘草甜素（ＧＬ）、纹股蓝总苷（绞股蓝总甙，ＧＰ）、茶多酚和柴胡水提取液等进行了筛选、并用体现学方法进行计量分析。结果显示，ＧＬ组的ＧＧＴ＋的面数由度（Ｎａ）为２４．１７±１．８３／ｃｍ２（ｘ±Ｓｘ，下同），体密度（Ｖｖ）为４．７４±０．５１％，数密度（Ｎｖ）为３９４．９±４５．２／ｃｍ３；ＧＰ组的Ｎａ为２５．３５±２．６４／ｃｍ２，Ｖｖ为５．９３±０．７５％，Ｎｖ为３７９．２±４８．４／ｃｍ２，这两组的３个估计值与对照组的３个估计值（Ｎａ为３７．２１±２．５６／ｃｍ２，Ｖｖ为８．１２±０．７０％。Ｎｖ为５７６．１±５８．０／ｃｍ３）分别比较时均有显著性差异，说明这两种药物对ＤＥＮ致肝癌发生有抑制作用，而茶多酚和柴胡水提取液则未显示抑制作用。     

光化学诱导脑缺血损害区NO和Ca^2＋的变化及绞股蓝总皂甙的保护作用

目的　探讨NO、Ca     

一氧化氮与光化学法诱导大鼠脑缺血早期损伤的关系和绞股蓝总皂苷对脑缺血损伤的保护作用

目的：探讨一氧化氮(NO)与光化学法诱导大鼠脑缺血早期损伤的关系和绞股蓝总皂苷(Gyp)对脑缺血损伤的保护作用。方法：应用光化学法诱导大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型，观察氧合血红蛋白(OHb)和Gyp对MCAO后脑梗死范围，脑组织含水量、NO及超氧化歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物TBARS含量的影响。结果：MCAO6h可导致大鼠局部脑组织明显梗死、脑水肿，同时SOD活力下降，TBARS含量升高，NO释放减少。OHb能进一步强化上述改变而Gyp能逆转上述变化。结论：脑内过氧化反应水平增高导致早期NO含量减少是脑缺血形成的重要原因之一，Gyp可通过影响脑缺血损伤早期脑内NO水平发挥对脑缺血的保护作用。     

基于代谢组学技术研究绞股蓝总皂苷抑制tau蛋白过表达诱导的细胞损伤机制

目的 研究绞股蓝总皂苷(GPs)对tau蛋白过表达细胞代谢的影响,探讨GPs治疗阿尔茨海默病(AD)的机制。方法 通过采用CRISPR/Cas9技术构建微管相关蛋白tau (MAPT)过表达N2a细胞系(MAPT细胞);用CCK-8法检测GPs对N2a、MAPT细胞存活率的影响;体外培养N2a (对照组)、MAPT细胞(模型组),向MAPT细胞中加入GPs (50、100 μg·mL^-1)进行干预,共同孵育24 h后收集细胞,采用Western blotting技术检测总tau蛋白量水平;利用代谢组学技术检测GPs对MAPT细胞内源性代谢产物的影响,明确差异代谢产物及通路。结果 50、100、200 μg·mL^-1 GPs对N2a细胞活力无明显影响;5、50、100、200 μg·mL^-1 GPs对MAPT细胞活力无显著性影响;与对照组相比,MAPT细胞内tau蛋白水平明显增加(P<0.001);与模型组比较,50 μg·mL^-1 GPs可明显减少MAPT细胞内总tau蛋白含量(P<0.05);代谢组学结果显示,按照差异代谢产物数量占比从高到底依次为脂质和类脂分子,有机酸及其衍生物,核苷、核苷酸和类似物等。通过京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析,差异代谢产物主要富集在核苷酸代谢、氨基酸合成、甘油磷脂代谢等通路。与模型组比较,给药后参与甘油磷脂代谢通路的胞磷胆碱和磷脂酰胆碱水平显著增加(P<0.001),甘油磷酰胆碱、甘油-3-磷乙醇胺水平显著降低(P<0.001)。结论 GPs可以减少细胞内tau蛋白的异常过表达,通过增加胞磷胆碱和磷脂酰胆碱水平、减少甘油磷酰胆碱和甘油-3-磷乙醇胺水平调控甘油磷脂代谢通路。     

响应面法优化绞股蓝总皂苷超声提取工艺

目的通过响应面法优化绞股蓝总皂苷的超声提取工艺。方法以超声功率、提取时间、温度、乙醇体积分数为考察因素,以绞股蓝总皂苷提取率为考察指标,通过Box-Behnken设计方案,对绞股蓝总皂苷超声提取工艺进行优化,得到最佳工艺参数。结果在超声功率300 W、提取时间50 min、提取温度为60℃、乙醇体积分数为60%的最佳提取工艺条件下,绞股蓝总皂苷的提取量可达到5.98%。结论响应面法优化绞股蓝总皂苷的提取工艺稳定可靠。     

绞股蓝总皂苷对光老化人皮肤细胞p38MAPK和MMP-1的影响

目的：研究绞股蓝总皂苷对光老化人皮肤p38促分裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和基质金属蛋白酶-1（MMP-1）的影响。方法：制备空白大鼠血清和绞股蓝含药血清,将人角质形成细胞（HaCaT）分为4组：空白对照组（A）、UVB模型组（B）、空白血清组（C）和含药血清组（D）;将成纤维细胞（HSF）分为6组：空白对照组（Ⅰ）、UVA模型组（Ⅱ）、HaCaT培养上清液A组（Ⅲ）、HaCaT培养上清液B组（Ⅳ）、HaCaT培养上清液C组（Ⅴ）、HaCaT培养上清液D组（Ⅵ）。对HaCaT细胞B、C、D组和HSF细胞Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组分别用UVB和UVA照射,制备光老化细胞模型。将4组HaCaT细胞培养上清液分别加入HSF细胞的Ⅲ~Ⅵ组。采用RT-PCR和Western blotting方法检测Ⅰ~Ⅵ组细胞p38MAPK和MMP-1mRNA和蛋白的表达水平。结果：与Ⅰ组比较,Ⅱ组细胞p38MAPK和MMP-1 mRNA和蛋白的表达水平显著上调（P〈0.01）;与Ⅱ组比较,Ⅳ组p38MAPK和MMP-1mRNA和蛋白表达均上调（P〈0.01）,而Ⅲ组变化不显著;与Ⅳ组比较,Ⅵ组p38MAPK和MMP-1 mRNA和蛋白表达均显著下调（P〈0.01）,而Ⅴ组变化不显著。结论：光老化HaCaT细胞分泌细胞因子促进光老化HSF细胞p38MAPK和MMP-1 mRNA和蛋白的表达。绞股蓝总皂苷对光老化HaCaT细胞培养上清液作用的光老化HSF细胞中MAPK信号转导通路中相关基因和蛋白的表达具有抑制作用。     

绞股蓝总皂甙对小鼠腹腔巨噬细胞内酶活性及吞噬功能的影响

目的 探讨绞股蓝总皂甙对小鼠腹腔巨噬细胞内酶活性和吞噬功能的影响.方法 将40只小鼠随机等分为空白对照组和三种剂量实验组.空白对照组用生理盐水灌胃,实验组用不同剂量绞股蓝总皂甙灌胃,14 d后检测小鼠腹腔巨噬细胞内酸性磷酸酶、乳酸脱氢酶活性及巨噬细胞吞噬功能的变化.结果 不同剂量实验组小鼠腹腔巨噬细胞内酸性磷酸酶及乳酸脱氢酶活性和吞噬能力较空白对照组增强明显;高、中剂量实验组较低剂量组对巨噬细胞酶活性及吞噬能力增强明显.结论 绞股蓝总皂甙对小鼠腹腔巨噬细胞内酸性磷酸酶、乳酸脱氢酶活性及巨噬细胞吞噬功能有增强作用,且存在一定剂量效应.     

绞股蓝总皂甙和人参总皂甙对大鼠急性心肌缺血心脏舒张功能保护作用的比较

 目的：评价绞股蓝总皂甙(Gyp)对大鼠急性心肌缺血心脏舒张功能保护作用，并同人参总皂甙(Gin)做比较。方法：用SMUP-160心功能测定软件，分别测定正常对照，提前给予Gyp(iv,40 mg/kg)和Gin(iv，40 mg/kg)组大 鼠心脏的舒张功能。结果:Gyp(iv,40mg/kg)对麻醉大鼠基础心功能无影响。Gin(iV,40 mg/kg)可显著降低心室收 缩崃压（LVSP）和心率（HR）（P<0.05或P<0.01),一过性降低心室压最大上升和下降速率（士dP/dt_max)和心肌纤维零负荷下最大缩短速率(V_max)，对等容舒张期压力下降时间常数T无影响。结扎大鼠冠脉左前降支即刻引起左室舒张功能损伤并于10min达到峰值，表现为等容收缩相T值显著延长，-dP/dt_max和-dP/dt_max·LVSP^-1明显降低，心室舒张末压（LVEDP)则明显升高。冠脉结扎前给予Gyp或Gin可显著（P<0.05或P<0.01)拮抗T值的延长，LVEDP的抬高和-dP/dt_max,-dP/dt_max·LVSP^-1的降低。结论:Gyp和Gin对大鼠实验性心肌缺血心脏舒张功能均有明显的保护作用。同Gyp相比,Gin似能更有效地改善急性心肌缺血所致LVEDP的抬高。