表现为双侧丘脑病变的硬脑膜动静脉瘘的临床特点(附1例报告)

目的探讨以双侧丘脑病变导致认知功能减退起病的硬脑膜动静脉瘘(dAVFs)的临床、影像学特点和鉴别诊断、诊治方法。方法分析1例dAVFs患者的临床资料,结合国内外文献进行分析讨论。结果本例患者临床表现为进展性的认知功能减退,MRI T_2相见双侧丘脑高信号,经DSA确诊为dAVFs,行血管内栓塞治疗后症状基本恢复。本研究系统检索了具有相似影像学表现的dAVFs相关文献报道30例,其临床表现以记忆力减退最为显著,部分伴有精神行为异常,经介入治疗或手术治疗大多预后良好。结论以双侧丘脑受累表现为认知功能减退的dAVFs报道较少,临床中出现类似病例应考虑到该诊断。     

丘脑卒中致局限性前臂和腿部感觉减退

Fisher把突然发作的单侧面部、臂部和腿部的分离型感觉缺失称为纯感觉卒中,作者认为该综合征是由于丘脑腹后核的腔隙性梗塞所致。近有报道丘脑病变感觉缺失局限于口角和手、手掌和足或手掌、足和口周部位。本文报道1例小丘脑梗塞致局限于右前臂和腿部的感觉障碍。     

氯胺酮对大鼠丘脑一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的影响

目的：观察不同剂量的氯胺酮对大鼠丘脑一氧化氮合酶（NOS）和一氧化氮（NO）含量的影响。方法：Sprague Dawley(SD)大鼠32只，雌雄不限，体重200－300g。随机分为四组（n=8):组I为对照组，给予生理盐水10ml/kg腹腔注射；组Ⅱ、组Ⅲ和组Ⅳ分别给予氯胺酮35ml/kg,100ml/kg和200ml/kg。组I和组Ⅱ在用药后5min后断头取材，组Ⅲ和组Ⅳ在大鼠翻正反射消失后立即断头取材。在低温操作箱内生理盐水冰面上取脑，以分光光度法测定NOS活性和NO量，Lawry法测蛋白含量。结果：大鼠腹腔注射氯胺酮35ml/kg后，其丘脑的NOS活性和NO量与对照组相比均无明显变化（P＞0．05）而腹腔注射氯胺酮100ml/kg和200ml/kg后，NOS活性明显降低，分别较对照组降低了44．3％和40％（P＜0．05）和P＜0．01），NO量也明显减少，分别较对照组减少了42．9％和47．1％（P＜0．05）或（P＜0．01）；且这两组的NOS活性和NO量也明显低于氯胺酮35ml/kg组，NOS活性分别降低了47．3％和43．2％（P＜0．01），NOS量降低了47．4％和51．3％（P＜0．01）；此两组之间相比较，丘脑的NOS活性和NO量无统计学意义（P＞0．05）。结论：NO在氯胺酮的中枢作用机制中可能发挥重要作用。     

大鼠大脑中动脉闭塞后丘脑钙调磷酸酶含量与活性的研究

目的 揭示大脑中动脉闭塞(MCAO)后丘脑钙调磷酸酶(CaN)的时空变化规律，探讨CaN的作用机制。方法 制备大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型，分别测定缺血后不同时间点病灶侧丘脑CaN的活性和含量。结果 缺血后24h始丘脑CaN的含量下降且不恢复；CaN的活性在缺血后2h和4h减弱，6h始恢复至正常水平。可见，CaN的活性与含量分离。结论 大脑中动脉闭塞后丘脑CaN活性独特的时间变化规律显示其参与介导继发性丘脑损伤，可能具有毒性作用。     

1例植物人无褥疮的护理体会

1病历简介患者男性,79岁,于1999年1月12日因突发左侧肢体活动障碍入院,头颅CT扫描示:右侧基底节区脑出血,经治疗3月后,遗有左侧肢体痉挛性瘫痪(肌力恢复至Ⅲ级左右)出院。2000年4月2日,又因突发神志不清、右侧肢体失动再次入院,脑CT扫描示:左侧丘脑出血并破入脑室。入院查体:T3     

"巨刺"针法治疗丘脑性疼痛26例疗效观察

丘脑性疼痛多见于脑血管病,多由于脑出血、脑梗塞引起.为病灶对侧的局部或半身自发性疼痛.往往服用镇痛剂无效,常较顽固.笔者自1992年至2006年,用头皮针结合体针治疗本病26例,取得了较好的疗效,现报告如下.……     

微电极导向立体定向手术治疗帕金森病120例报道

目的 :微电极导向、立体定向靶点毁损术技术在治疗帕金森病中的作用。方法 :采用微电极细胞电生理记录技术进行术中靶点监测 ,对 12 0例帕金森病患者行内侧苍白球腹后部 12例 ,丘脑腹外侧核 16例 ,苍白球腹后部和丘脑腹外侧核 92例毁损术 ,患者术前、术后评估采用Webster积分。结果 :手术效果优良率 98.4 % ,原有症状显著改善率平均达 98.4 % ,无永久并发症。结论 :应用微电极导向、立体定向手术治疗帕金森病手术并发症少 ,治疗效果好。     

实验性大鼠大脑皮层梗死后继发丘脑损害与DNA氧化损伤

目的观察大鼠大脑皮层梗死后丘脑腹后外侧核(ventroposterior nucleus of the thalamus,VPN)的继发性损害是否有DNA氧化损伤,并研究抗氧化剂依布硒啉(ebselen,EB)对这种远隔部位损伤是否具有改善作用。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠(stroke-prone renovascular hypertensive rats,RHRSP),建立大脑中动脉皮层支闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型后分为:①假手术组,②模型组,③溶剂组,④抗氧化剂EB10mg.kg-1组,⑤抗氧化剂EB30mg.kg-1组,每组5只大鼠。2周后行肢体运动神经功能评估并取VPN后行尼氏染色,免疫组化检测VPN的8-羟基-2-脱氧马苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-ohdG)表达。结果EB10mg.kg-1组和EB30mg.kg-1组神经功能评分优于假手术组(1.80±0.56,1.72±0.48vs2.28±0.33,P<0.05)。尼氏染色可见假手术组同侧VPN细胞形态规整。而梗死同侧VPN神经细胞出现细胞体积变小,胞核固缩,尼氏体退变为萎缩的深色细胞。EB30mg.kg-1组尼氏染色观察到改善作用。溶剂组同侧VPN的8-ohdG阳性细胞数目(0.1mm2)显著增加(146.8±12.1vs108.4±19.2,P<0.05);与溶剂组相比,EB10mg.kg-1组和EB30mg.kg-1组阳性细胞数目显著下降(123.6±14.7,123.4±17.4vs146.8±12.1,P<0.05)。结论实验性大脑皮层梗死后2周,同侧VPN存在DNA氧化性损伤。抗氧化剂EB对VPN的DNA氧化损伤有抑制作用,并可改善神经功能。