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1.
目的:研究红花组分羟基红花黄色素A(HSYA)对人胃腺癌皮下移植瘤裸鼠血管内皮生长因子(VEGF)蛋白、含激酶插入区受体(KDR)和缺氧诱导因子(HIF-1α)mRNA与蛋白表达的影响。方法:采用BALB/C nu/nu裸小鼠接种人胃腺癌细胞株BGC-823于右前肢腋部皮下建立裸鼠人癌移植瘤模型,随机分为模型组、对照组、HSYA高、低剂量组(0.056g/L、0.028g/L),观察抑瘤作用,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测瘤组织VEGF与HIF-1α蛋白以及血清VEGF蛋白表达;蛋白印迹(Western blotting)法测定瘤组织KDR磷酸化蛋白的表达;实时荧光定量PCR(RTFQ-PCR)法检测瘤组织KDR及HIF-1αmRNA表达。结果:HSYA低剂量组抑瘤明显,该组瘤组织及血清VEGF蛋白表达降低,瘤组织KDR磷酸化蛋白表达减弱,与模型组比较差异明显(P0.05,P0.01);HIF-1α蛋白表达较模型组瘤组织明显减少(P0.01)。KDR mRNA表达与模型组相比减弱,差异有统计学意义(P0.05)。结论:一定浓度的HSYA抑制肿瘤生长的可能机制与抑制VEGF、HIF-1α蛋白的表达,减弱KDR蛋白磷酸化及其基因表达,从而抑制内皮细胞活化阻碍肿瘤血管新生以及降低肿瘤缺氧微环境对血管生成的诱导有关。 相似文献
2.
目的研究载脂蛋白A-Ⅰ(ApoA-Ⅰ)和α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)在冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者血浆中的表达差异,探讨ApoA-Ⅰ和α1-AT与炎症的关系。方法严格按照冠心病不稳定性心绞痛血瘀证诊断标准,筛选得到气虚血瘀证、痰瘀互阻证患者的血浆样品34例,均于入院2d内取清晨空腹肘静脉血,EDTA抗凝,离心后采用Western印迹法(Western-blot)和酶联免疫法(ELISA)检测血浆ApoA-Ⅰ和α1-AT蛋白的表达水平。结果气虚血瘀证和痰瘀互阻证患者的ApoAⅠ-蛋白表达水平明显低于健康对照组(P<0.05);气虚血瘀证和痰瘀互阻证患者的α1-AT蛋白表达水平明显高于健康对照组(P<0.05)。结论冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者存在ApoA-Ⅰ和α1-AT蛋白的表达差异,认为炎症反应是冠心病血瘀证形成的机制之一。 相似文献
3.
目的通过观察益心解毒方含药血清对Nox2、Nox4亚基过表达的H9c2心肌细胞NADPH氧化酶活性的影响,揭示其作用环节是否与干预相应亚型的NADPH氧化酶调控环节有关。方法采用PCR方法扩增Nox2、Nox4基因全长序列,经双酶切、连接载体和转化后提取重组质粒,经酶切鉴定的阳性质粒进行DNA测序,测序正确后按照lipofectamine 2000试剂的说明书瞬时转染H9c2细胞,转染后的心肌细胞分组给予不同的药物干预,24 h后检测NADPH氧化酶活性。结果 1含有Nox2/Nox4亚基的重组质粒载体通过测序鉴定,结果与Gen Bank报道的完全一致。2通过荧光显微镜下观察转染72 h后的H9c2细胞,可见大量发绿色荧光的细胞,流式细胞术计数结果显示转染率均在60%左右,符合实验要求。3空质粒载体组、模型组、益心解毒方组的NADPH氧化酶活性表达明显高于正常组(P<0.01,P<0.05);模型组和益心解毒方组的NADPH氧化酶活性表达高于空载体组(P<0.01);模型组NADPH氧化酶活性表达均明显高于其他各组,而益心解毒方各组的NADPH氧化酶活性表达均明显低于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论成功构建大鼠心肌细胞Nox2、Nox4亚基的重组质粒载体,该重组质粒载体可以在心肌细胞中过表达,益心解毒方可以有效地降低NADPH氧化酶活性的表达。提示此复方治疗心衰的机制可能是抑制了Nox2和Nox4型NADPH氧化酶的表达。 相似文献
4.
目的 观察肝郁脾虚因素刺激对二乙基亚硝胺诱发大鼠实验性肝癌发生和鸟氨酸脱羧酶表达的影响,以及疏肝健脾方药的调控作用。方法 大鼠造模后选取第 9、14、19 周 3 个时间点分批处死大鼠,取肝组织,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测鸟氨酸脱羧酶(ODC)表达,以及肝组织病理切片观察。结果 用肝郁脾虚因素刺激二乙基亚硝胺诱发的肝癌大鼠,在第9周后大鼠肝组织表达ODC比单纯用二乙基亚硝胺诱发的肝癌大鼠显著增强,并随着肝癌的发生发展在第 14 周和第 19 周时逐渐增强。结论 肝郁脾虚因素刺激对化学诱发的大鼠实验性肝癌具有显著的促进作用。疏肝健脾中药可以降低肝癌组织细胞中 ODC 的表达,在一定程度上可控制肝癌细胞的增殖。 相似文献
5.
6.
目的:探讨沙利度胺联合GP方案治疗晚期三阴性乳腺癌的临床疗效及不良反应.方法:对58例晚期三阴性乳腺癌随机分为沙利度胺联合GP方案组(联合组)和GP方案组(化疗组),比较2组的疗效、不良反应、肿瘤标志物及病人生存时间.结果:联合组有效率58.62%,高于化疗组的31.03%(P<0.05),中位生存时间37个月,长于化疗组的32个月(P<0.05);肿瘤标志物下降率65.51%,高于化疗组的37.93%(P<0.05);胃肠道反应率13.79%,低于化疗组的41.38%(P<0.05).2组骨髓抑制、便秘的发生率差异均无统计学意义(P>0.05),其余不良反应不明显.结论:沙利度胺联合GP方案治疗晚期三阴性乳腺癌疗效肯定,不良反应轻,值得临床进一步推广. 相似文献
7.
<正> 我院自1986年开始摸索应用普通 B 超探头超声引导穿刺,截止目前已临床应用68例,现报道如下:材料与方法本组68例中男35例,女33例。年龄8天~87岁。应用日本 AlokaSSD-256型实时线性超声仪,标准机件,3.5MHz 探头(探头宽径22 相似文献
8.
目的:研究羟基红花黄色素A(hydroxy safflor yellow A,HSYA)对人胃癌裸鼠皮下移植瘤碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)蛋白以及基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)mRNA及蛋白表达的影响。方法:采用BALB/C nu/nu裸小鼠接种人胃腺癌细胞株BGC-823右前肢腋部皮下建立裸鼠人癌移植瘤模型,随机分为模型组、阳性对照环磷酰胺组(2 g.L-1)、HSYA组(0.056,0.028 g.L-1),观察抑瘤作用,并采用实时荧光定量PCR(real time-fluorescent quantitation PCR,RTFQ-PCR)检测瘤组织中MMP-9 mRNA表达;酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbentassay,ELISA)检测瘤组织中bFGF,MMP-9蛋白表达。结果:HSYA0.028 g.L-1组抑瘤效果明显,且其MMP-9 mRNA表达及bFGF与MMP-9蛋白表达与模型组比,均明显降低(P0.05)。结论:一定浓度的HSYA抑制肿瘤生长的机制之一可能与抑制bFGF,MMP-9的表达,减少瘤组织血管基底膜的降解,阻抑血管移行以减少血管生成有关。 相似文献
9.
慢性肺源性心脏病呼吸衰竭时,由于缺氧CO2潴留,易合并上消化道出血,致使病情恶化。我们在1993年1月~1996年10月共收住85例患者中,40例采用泰同美预防治疗,取得较满意效果,现报告如下:资料和方法1患者全部为住院病人,诊断全符合1978年制定的肺源性心脏病诊断标准,随即分为两组,观察组40例,对照组45例。入院后便血或黑便,不选入临床研究。观察组:男24例,女16例,平均年龄58.46岁;对照组:男26例,女19例,平均年龄61.5岁。对照组Ⅱ°心衰19例,Ⅲ°心衰26例,其中轻度呼衰9例,中度呼衰15例,重度呼衰21例;观察组Ⅱ°心衰… 相似文献
10.
羟基红花黄色素A对肿瘤上清诱导的人脐静脉内皮细胞周期及凋亡的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对人肝癌细胞株HepG2培养上清液诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞周期及凋亡的影响。方法原代培养HUVEC,传至第3~6代进行实验。用流式细胞术检测HSYA作用下HepG2培养上清液刺激后异常增殖的内皮细胞细胞周期及凋亡情况的改变,并以ELISA法检测与凋亡有关的细胞因子TNF-α表达情况。结果HUVEC经肿瘤上清液刺激后G0/G1期细胞比例明显减少(P<0.05),S期细胞的比例明显增加(P<0.01),凋亡细胞的比例明显减少(P<0.05)。经HSYA作用后,细胞周期各期细胞所占比例与模型组比较无显著性差异,凋亡细胞比例明显增多(P<0.05)。同时,TNF-α在肿瘤上清液刺激后表达明显减少(P<0.05),经HSYA作用后又明显升高(P<0.05)。结论HSYA可以有效促进肿瘤上清液刺激后的人脐静脉内皮细胞的凋亡,其机制之一是通过提高凋亡相关因子TNF-α的表达来实现的。 相似文献