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1.
易小敏张杰秀居小兵谭若芸 《疑难病杂志》2021,(5):516-517
例1,女,49岁,因右腰部酸胀不适1个月入院.既往高血压病史20年,血压最高170/110 mmHg,规律口服降压药物治疗.20年前行声带息肉切除手术,13 年前因脑垂体瘤行伽马刀治疗.入院后实验室检查无明显异常.泌尿系CT示:右侧肾上腺见多房囊性密度影(图1A),囊壁散在钙化,CT值约15 HU,增强后未见强化,较大... 相似文献
2.
目的:探讨肾移植术后1年糖尿病的发生率及影响因素。方法:回顾性分析2016年1月至2020年12月南京医科大学第一附属医院肾移植中心347例术前无糖尿病的肾移植受者的临床资料,统计移植术后糖尿病(PTDM)发生率,采用单因素和多因素Logistic回归分析方法分析PTDM发生的影响因素。结果:347例术前无糖尿病的肾移植受者中,术后1年发生PTDM 79例(22.8%)。单因素分析显示,受者移植年龄(OR=1.034)、活体供肾(OR=0.178)、术前空腹血糖(OR=1.412)、术后服用环孢素A(OR=0.377)、他克莫司(OR=2.244)是术后1年发生PTDM的影响因素(P<0.05),多因素分析显示,移植年龄和术前空腹血糖是术后1年发生PTDM发生的独立危险因素(P<0.05)。结论:术后1年发生PTDM与受者移植年龄、活体供肾、术前空腹血糖、服用环孢素A和他克莫司密切相关。 相似文献
3.
目的:通过观察硼替佐米(bortezomib)对于smad泛素化调节因子1(Smurf1)的表达及肾小管上皮细胞?间充质转分化(epithelial?mesenchymal transition,EMT)的影响,探讨硼替佐米抗移植肾纤维化的分子机制。方法:构建大鼠移植肾间质纤维化模型,并用硼替佐米进行干预。通过马松三色(Masson)染色观察硼替佐米对各组大鼠移植肾纤维化程度的影响。通过免疫组化检测硼替佐米对于肿瘤坏死因子?α(TNF?α)、Smurf1、上皮细胞钙黏蛋白(E?cadherin)及α?平滑肌蛋白(α?SMA)表达的影响。以肾小管上皮细胞(HK?2)为对象,以TNF?α作为刺激因子,通过Western blot检测Smurf1、E?cadherin和α?SMA的表达变化。通过慢病毒转染的方式敲低Smurf1在HK?2细胞中的表达,通过Western blot检测TNF?α刺激后E?cadherin和α?SMA的表达变化。将细胞分为对照组、TNF?α组、硼替佐米组及实验组,Western blot检测Smurf1、E?cadherin和α?SMA的表达变化。结果:硼替佐米治疗组大鼠移植肾间质纤维化明显且α?SMA与Smurf1的表达显著低于生理盐水治疗组(P < 0.05),同时E?cadherin的表达显著高于生理盐水治疗组(P < 0.05)。50 ng/mL TNF?α刺激HK?2细胞24 h后Smurf1和α?SMA的表达明显高于0 h组(P < 0.05),E?cadherin的表达则明显低于0 h组(P < 0.05)。 敲低Smurf1的表达后,sh?Smurf1组细胞在TNF?α刺激后的E?cadherin表达明显高于sh?con组细胞(P < 0.05),而α?SMA则明显降低(P < 0.05)。硼替佐米干预后,实验组细胞的E?cadherin的表达明显高于TNF?α组(P < 0.05),α?SMA的表达则明显低于TNF?α组(P < 0.05)。结论:硼替佐米可以通过抑制Smurf1的表达从而抑制TNF?α诱导的肾小管上皮细胞EMT现象,进而抑制移植肾间质纤维化。 相似文献
4.
目的 通过观察高糖是否引起小鼠足细胞发生上皮-间叶细胞转分化现象,探讨糖尿病肾小球损伤的可能机制。 方法 以小鼠永生化足细胞株为研究对象,予不同浓度葡萄糖(12.5、25、50 mmol/L)处理该细胞36 h,并设低糖(5.6 mmol/L)和甘露醇(50 mmol/L)处理组为对照组。采用蛋白免疫印迹和间接免疫荧光染色方法检测α平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)、迁连蛋白(FN)、CD2相关蛋白(CD2AP)和Wilms’肿瘤1基因(WT-1)蛋白的表达。 结果 低糖(5.6 mmol/L)和甘露醇(50 mmol/L)处理条件下小鼠足细胞表达WT-1、CD2AP,基本不表达α-SMA和FN;而予不同浓度葡萄糖处理36 h后,足细胞中α-SMA和FN表达水平呈剂量依赖性上调(P < 0.05)。间接免疫荧光染色结果也显示,与低糖组相比,高糖组中 α-SMA阳性的足细胞比例显著增加(P < 0.05)。同时,蛋白免疫印迹结果还表明高糖可呈剂量依赖性方式下调WT-1和CD2AP的表达(P < 0.05)。 结论 在高糖条件下,足细胞发生向间叶细胞表型的转分化可能是引起足细胞功能失调,进而引起糖尿病肾小球损伤发生的作用机制之一。 相似文献
5.
目的:探讨Smad泛素化调节因子2(Smurf2)在小鼠单侧输尿管梗阻所致肾间质纤维化进展中的作用机制?方法:采用结扎雄性CD-1小鼠单侧输尿管(UUO)的方法建立肾间质纤维化动物模型,设假手术为对照组(Sham组)?术后3?7?14 d处死小鼠?用常规病理染色法观察两组小鼠肾组织形态和肾间质纤维化程度;以免疫蛋白印迹及免疫组织化学染色法检测两组小鼠肾组织中Smurf2?E-钙黏蛋白(E-cadherin)??琢-平滑肌肌动蛋白(?琢-SMA)和纤维连接素(FN)的表达和分布?结果:与Sham组相比,UUO术后7 d小鼠出现部分肾小管扩张?萎缩和肾间质纤维化?同时,UUO术后肾组织中Smurf2??琢-SMA和FN表达呈时间依赖性升高,E-cadherin表达则明显下降?并且,Smurf2蛋白主要分布于肾小管上皮细胞核内;?琢-SMA分布于肾小管上皮细胞和肾间质中;FN则分布于肾间质中?相关回归分析表明:UUO术后小鼠肾组织内Smurf2表达与?琢-SMA(r = 0.765,P <0.001)和FN蛋白水平呈正相关(r = 0.773,P < 0.001);与E-cadherin表达呈负相关(r = -0.656,P < 0.001)?结论:梗阻性肾病小鼠肾组织中Smurf2可能通过诱导肾小管EMT形成促进肾间质纤维化的进展? 相似文献
6.
【摘要】目的探讨泌尿系统吻合性血管瘤(AH)的临床特点及诊治经验。方法回顾性分析2015年6月至2021年11月南京医科大学第一附属医院收治的泌尿系统AH患者的一般情况、影像学检查、治疗经过、病理及随访结果等临床资料。结果共收集10例AH患者临床资料。6例为体检发现,3例因腰痛、1例因肉眼血尿就诊;输尿管AH患者有2年前行输尿管镜碎石手术史;术前CT检查见肿瘤位于左侧5例,右侧5例(左肾上腺区2例,右肾上腺区2例,左肾门旁1例,左肾盂内1例,右肾下极2例,左腹膜后1例,右输尿管1例);肿瘤直径10~43 cm;肿瘤呈类圆形6例,形态不规则4例;CT平扫呈低密度6例,混杂密度4例;所有患者顺利完成手术治疗,开放手术1例,腹腔镜手术9例,其中机器人辅助手术3例;术后病理证实为肾脏AH4例,肾上腺AH4例,输尿管AH1例,腹膜后AH1例;术后病理与影像诊断一致率50%(5/10),为肾肿瘤2例,肾上腺肿瘤2例,腹膜后肿瘤1例;随访11~79个月,未见肿瘤转移及复发。结论泌尿系AH是一种罕见的良性血管瘤,术前确诊困难,腹腔镜及机器人辅助腹腔镜手术切除泌尿系统AH安全有效。AH患者应予个体化诊治,注意避免过度治疗。 相似文献
7.
大量研究表明 ,血清心脏肌钙蛋白T/I(cTnT/I)在心肌损害时升高 ,且cTnT/I可作为鉴别微小心肌损害的一个特异的生化指标。慢性肾功能衰竭患者几乎 10 0 %合并心血管疾病 ,研究发现慢性肾衰患者的cTnT/I升高。本文综述了cTnT/I的分布、结构、功能、表达特点、代谢特点、检测方法及其在慢性肾功能衰竭患者中的异常变化、发生机制以及对诊断和预后评估的价值。 相似文献
8.
目的观察慢性肾衰竭(CRF)大鼠左心室心肌中T型钙通道α1G亚单位的表达与心肌肥厚的关系,研究钙三醇对其表达的影响.方法24只雄性清洁级SD大鼠随机分为三组,每组8只①CRF组;②CRF加钙三醇组(50ng/d灌胃);③假手术对照组.采用两步法5/6肾大部分切除(SNx)制备CRF动物模型;对照组施行假手术.术后12周处死大鼠,检测各组大鼠心重/体重比、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和甲状旁腺素(iPTH)水平以及内生肌酐清除率(Ccr),并用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)两步法观察大鼠左心室心肌中T型钙通道α1G亚单位信使核糖核酸(mRNA)的表达.结果与对照组相比,术后12周CRF组血清BUN、SCr、iPTH和心重/体重比值明显上升(P<0.01),CCr明显降低(P<0.01),且左心室心肌中重新出现α1G亚单位mRNA的表达(P≤0.001);而钙三醇组,除血清iPTH较CRF组明显下降外(P<0.01),其血清BUN、SCr、CCr和心重/体重比值,以及左心室心肌中α1G亚单位mRNA的表达均与CRF组无明显差异(P>0.05).结论CRF大鼠心肌重量明显增加,左心室心肌出现T型钙通道的异常表达,提示T型钙通道可能在CRF心肌肥厚中起重要作用;但用钙三醇干预后虽iPTH能降低,但左心室心肌中T型钙通道α1G亚单位的表达无明显变化,提示钙三醇对心肌肥厚作用不明显,因此进一步研制针对T型钙通道的特异性阻滞剂是很有意义的. 相似文献
9.
目的:探讨人肾微血管内皮细胞-间充质细胞转分化(endothelial-mesenchymal transition,EndMT)在移植肾间质纤维化形成中的意义及相关机制?方法:通过对南京医科大学第一附属医院25例慢性移植肾失功能(chronic allograft dysfunction,CAD)患者和25例正常人血生化指标进行分析,对移植肾组织标本和正常肾组织标本进行糖原(PAS)和马松三色(Masson)染色检查分析,观察两组肾功能?肾小管萎缩?肾小球塌陷及肾间质纤维化程度的差异?用免疫组织化学和间接免疫荧光双重染色方法检测两组肾组织标本中血管内皮细胞标志物CD34和肌成纤维细胞标志物α-平滑肌细胞肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)以及转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达和分布特点?进一步以原代人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)为体外研究对象,以TGF-β1(5 ng/ml)作用0~72 h,采用免疫印迹方法观察细胞中CD34和α-SMA的表达变化?结果:与正常人相比,CAD患者血清肌酐水平明显升高,PAS和Masson三色染色结果显示CAD患者移植肾组织中出现明显肾小管萎缩?肾小球塌陷及肾间质纤维化改变;半定量统计分析结果表明两者间存在统计学差异(P < 0.01)?免疫组织化学及间接免疫荧光染色结果表明,与正常组相比,CAD组中CD34阳性表达率降低而α-SMA及TGF-β1阳性表达率显著升高,CAD组中部分肾小球和间质微血管内皮细胞呈CD34和α-SMA双重染色阳性?体外研究显示,TGF-β1作用于HUVECs细胞后,随着时间延长,CD34表达逐渐降低而α-SMA表达逐渐增多,与对照组相比,具有统计学差异(P < 0.01)?结论:人肾微血管内皮细胞可能在TGF-β1介导下通过发生EndMT现象进而在移植肾间质纤维化形成中起重要作用? 相似文献
10.
目的 观察骨桥蛋白(OPN)对人近端肾小管上皮细胞(HK-2)向间质细胞转化(EMT)的影响.方法 依据加入的重组人骨桥蛋白(rhOPN)的浓度,将HK-2细胞分成6组,rhOPN的浓度依次为:0.00、0.04、0.08、0.12、0.16、0.20 mg/L,刺激时间为48h.采用共聚焦显微镜观察细胞形态学变化;实时定量聚合酶链反应(PCR)、Western blot检测E-钙黏素(E-cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白(FN)的表达;应用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡.结果 在形态学上,rhOPN能够刺激HK-2细胞向间质细胞转变,通过实时定量PCR、Western blot分析发现上皮细胞的表面标记E-cad随着刺激浓度的增加而逐渐降低,间质细胞的标记物α-SMA、FN的表达逐渐升高,实时定量PCR检测E-cad依次为:1947.0±301.0、1114.0±187.4、668.7±180.4、436.7±121.8、242.7±105.2、223.5±73.4; α-SMA依次为:0.01465±0.003 38、0.034 28±0.01200、0.06034±0.005 65、0.09205±0.010 68、0.11360±0.018 92、0.186 30±0.021 75;FN依次为:0.000 818±0.000103、0.001 341±0.000203、0.001 708±0.000128、0.002 170±0.000161、0.003 369±0.000314、0.004961±0.000364.Western blot检测E-cad依次为:1.719±0.159、1.370±0.016、1.238±0.031、0.916±0.056、0.520±0.065、0.456±0.073;α-SMA依次为:0.623±0.127、0.640±0.031、0.865±0.045、1.015±0.107、1.290±0.103、1.381±0.040; FN依次为:0.475±0.044、0.499±0.062、0.904±0.066、0.981 ±0.052、1.272±0.093、1.614±0.056,各组之间差异有统计学意义(均P<0.05),且随着OPN刺激浓度的增加,细胞的抗凋亡能力也逐渐增强.结论 OPN能够刺激HK-2细胞向间质细胞转化,且呈现出明显的剂量依赖性. 相似文献