依法处理"医闹"、建立和谐医患关系

针对近年来呈上升趋势的"医闹"现象,以大量数据分析了"医闹"产生的社会原因和滋生土壤,并从法律、法规角度,提出了防范措施和对策.对如何优化医疗执业环境,如何建立和谐的医患关系提出了个人见解.同时还就如何保护临床医护人员的自身利益提出了具体的实施措施和改进建议.     

沉默GRAMD1A及抑制STAT5信号通路对肝癌细胞Huh7放射敏感性的影响

目的 探讨沉默GRAMD1A及抑制STAT5信号对肝癌细胞Huh7放射敏感性的影响,旨在为肝癌临床联合治疗提供新思路。方法 慢病素感染构建沉默GRAMD1A的Huh7细胞株,采用qPCR和Western blot进行验证,qPCR和荧光素酶报告实验检测沉默GRAMD1A后对Huh7细胞中STAT5及其下游基因表达的影响;以克隆形成率和细胞凋亡为指标检测沉默GRA株。结果 构建后的Huh7细胞经2 Gy照射后,沉默GRAMD1A联合照射组细胞克隆形成能力较阴性对照联合照射组显著降低,差异有统计学意义（t=8.494,P<0.05）;沉默GRAMD1A联合照射组细胞凋亡较阴性对照联合照射组显著增加,差异有统计学意义（t=3.560,P<0.05）。沉默GRAMD1A后Huh7细胞放射敏感性明显增加,且细胞中STAT5及其下游基因表达显著降低。SH-4-54抑制剂联合照射组较二甲基亚砜联合照射组细胞克隆存活能力显著降低,差异有统计学意义（t=8.660,P<0.05）,SH-4-54抑制STAT5通路后,Huh7细胞放射敏感性显著增加。结论 沉默GRAMD1A可能通过STAT5信号通路增强肝癌细胞Huh7的放射敏感性,表明GRAMD1A在肝癌发生发展中起重要作用,将可能为肝癌靶向治疗及联合治疗提供新靶点。     

基于Wnt通路虎杖苷对乳腺癌细胞放疗增敏的作用机制研究

目的 探讨虎杖苷(polydatin,PD)对乳腺癌细胞放疗增敏的影响及可能作用机制.方法 MTT法检测不同浓度PD(5、10、20、40和80μmol/L)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响,克隆形成实验检测细胞放疗敏感性.将MCF-7细胞随机分为对照组(常规培养)、放疗组(2 Gy放射线)、LiCl组(2 Gy放射...     

虫草素抑制JAK2/STAT3通路减轻肺癌大鼠放射性免疫功能损伤

目的 探讨虫草素通过JAK2/STAT3信号通路对肺癌大鼠放射性治疗免疫功能损伤的抑制作用。方法 50只大鼠建立荷瘤模型,另设正常组（10只）。建模成功大鼠随机分为模型组、放疗组、虫草素组、激动剂组和激动剂+虫草素组,每组10只。比较各组大鼠瘤重、肿瘤体积、抑瘤率、IL-6、TNF-α、脾指数、胸腺指数、T淋巴细胞亚群数量、JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组IL-6、TNF-α、CD8+、p-JAK2、p-STAT3升高,脾指数、胸腺指数、CD4+、CD4+/CD8+降低（P<0.05）;与模型组比较,放疗组瘤重、肿瘤体积、脾指数、胸腺指数、CD4+、CD4+/CD8+降低,IL-6、TNF-α、CD8+、p-JAK2和p-STAT3升高（P<0.05）;与放疗组比较,虫草素组瘤重、肿瘤体积、IL-6、TNF-α、CD8+、p-JAK2、p-STAT3降低,抑瘤率、脾指数、胸腺指数、CD4+、CD4+/CD8+升高,激动剂组瘤重、肿瘤体积、IL-6、TNF-α、CD8+、p-JAK2、p-STAT3升高,抑瘤率、脾指数、胸腺指数、CD4+、CD4+/CD8 +降低（P<0.05）;与激动剂+虫草素组比较,虫草素组瘤重、肿瘤体积、IL-6、TNF-α、CD8+、p-JAK2、p-STAT3降低,抑瘤率、脾指数、胸腺指数、CD4+、CD4+/CD8+升高,激动剂组瘤重、肿瘤体积、IL-6、TNF-α、CD8+、p-JAK2、p-STAT3升高,抑瘤率、脾指数、胸腺指数、CD4+、CD4+/CD8+降低（P<0.05）。结论 虫草素可有效抑制肺癌大鼠放射性治疗免疫功能损伤,其机制可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路蛋白表达发挥调控作用。     

长链非编码RNA肝癌高表达转录本对骨肉瘤细胞放射敏感性的影响

目的 探讨长链非编码RNA（LncRNA）肝癌高表达转录本（HULC）对骨肉瘤细胞放射敏感性的影响。方法 shRNA HULC慢病毒感染骨肉瘤细胞,以qRT-PCR测定干扰效果。以8 Gy X射线照射处理感染shRNA HULC慢病毒的骨肉瘤细胞,MTT、PI单染、Annexin V-FITC/PI双染法分别测定细胞增殖、周期和凋亡变化。Western blot检测细胞中p21、Cyclin D1、C-Caspase-3蛋白水平和胞浆、线粒体中细胞色素C（Cyt-C）蛋白水平。平板克隆实验检测骨肉瘤细胞的放射敏感性。结果 shRNA HULC慢病毒感染可以明显下调骨肉瘤细胞中HULC表达水平。下调HULC或放射处理均可以抑制骨肉瘤细胞增殖[（100.00±9.65）%vs.（71.36±5.27）%、（63.48±5.93）%,t=4.512、5.585,P<0.05]、阻滞细胞周期[（50.15±5.14）%vs.（62.35±4.22）%、（66.05±5.23）%,t=3.177、3.756,P<0.05]和诱导细胞凋亡[（2.98±0.23）%vs.（22.61±3.26）%、（26.14±2.81）%,t=8.898、10.498,P<0.05],促进细胞中p21、C-Caspase-3蛋白表达并下调Cyclin D1蛋白水平,提高胞浆中Cyt-C蛋白水平并下调线粒体中Cyt-C蛋白水平。下调HULC联合放射对骨肉瘤细胞增殖[（71.36±5.27）%、（63.48±5.93）%vs.（49.32±5.76）%,t=4.890、2.967,P<0.05]、周期[（62.35±4.22）%、（66.05±5.23）%vs.（77.17±7.54）%,t=2.983、2.106,P<0.05]、凋亡[（22.61±3.26）%、（26.14±2.81）%vs.（36.21±3.26）%,t=6.164、4.564,P<0.05]及Cyclin D1、C-Caspase-3、Cyt-C蛋白表达影响作用更大。下调HULC后骨肉瘤细胞放射增敏比为1.432。结论 下调HULC提高骨肉瘤细胞放射敏感性,这可能与协同放射阻滞细胞周期并诱导细胞凋亡有关。     

舌下络脉诊法的临床研究进展

舌下络脉诊为中医传统诊法之一,对心脑血管疾病、恶性肿瘤、糖尿病、慢性肝病等疾病及血瘀证的诊治具有重要的参考价值。目前,对舌下络脉诊的称谓非常混乱,其观测方法虽然比较一致,但其标准却未统一,在许多环节上尚存在差异。因此,有必要时舌下络脉诊法的命名和观察标准进行统一。按照D．M．E．原则,实施严谨的科研设计,进行大样本的临床观察,以论证舌下络脉诊法的科学性和使用效度。同时,扩大病种研究将有利于舌下络脉诊法临床研究的进一步深入。     

宫颈癌根治术后三维适形放疗与调强放疗治疗效果比较

目的比较宫颈癌根治术后患者行盆腔三维适形放疗(3-dimensional conformal radiotherapy,3DCRT)与调强放疗(intensity modulated radiotherapy,IMRT)的效果与安全性。方法宫颈癌根治术后行放疗患者105例,采用倾向配比评分法进行配对分析后选取56例患者,其中28例行3DCRT(3DCRT组),28例行IMRT(IMRT组),随访观察2组3a生存率、3a复发转移率,记录不良反应发生情况。结果 3DCRT组3a生存率(83.4%)、3a复发转移率(23.5%)与IMRT组(86.5%、17.8%)比较差异均无统计学意义(P0.05);3DCRT组消化系统、泌尿系统急性不良发应发生率及消化系统慢性不良反应发生率均高于IMRT组(P0.05),急性血液学及慢性泌尿系统不良反应发生率与IMRT组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论宫颈癌根治术后行3DCRT与IMRT均具有较好疗效,但应用IMRT可减轻不良反应。     

中医舌象相关分子机制研究进展

舌诊是中医望诊的重要组成部分,舌象变化反映了正气盛衰、病邪深浅、邪气性质以及病情进退,在临床上对中医辨证施治、指导立法用药及诊断疾病预后至关重要。由于历史条件所限,传统舌诊方法仅限于肉眼观察和经验辨证,但随着现代科学的飞速发展和     

端粒酶阴性肿瘤细胞株U2OS中Ku80表达抑制模型的建立及其对放射敏感性的影响

目的 探讨Ku80在端粒酶阴性肿瘤细胞中与端粒和放射敏感性的关系。方法 构建重组表达质粒pshRNA-Ku80,转染U2OS细胞,并筛选稳定表达的转化克隆。RT-PCR 和Western blot分别在基因和蛋白水平检测干扰前后Ku80 表达量的变化。定时PCR检测干扰前后端粒长度的变化。克隆形成实验分析pshRNA-Ku80 干扰对U2OS细胞放射敏感性的影响。结果 流式细胞仪检测重组质粒稳定转染细胞株的转染效率为(83.23±7.63)%。PCR结果显示,重组质粒组Ku80基因抑制率为(68.09±1.16)%。Western blot结果表明,重组质粒组Ku80 蛋白抑制率达到(11.03±2.45)%。端粒长度检测结果显示,重组质粒组的端粒长度(1.07±0.07)明显短于空白组(4.42±1.30) (F=38.58, P<0.05),而空质粒组端粒长度(4.11±0.84)与空白组无明显变化。克隆形成实验结果显示,重组质粒组细胞株SF₂ 值较空白组降低显著(F=1089.61,P<0.05),放射增敏比(SER)为1.47。结论 运用RNAi技术所建立的Ku80 表达抑制的细胞模型,可用于以后的基因功能研究;在U2OS中,特异性地沉默Ku80会引起端粒长度的缩短,并增加U2OS细胞的放射敏感性,推测pshRNA-Ku80引起端粒缩短很可能是其放射增敏的机制之一。     

miR-361-5p负调控靶基因FoxM1增加骨肉瘤细胞放射敏感性研究

目的 探讨miR-361-5p对骨肉瘤细胞放射敏感性的影响及其可能的下游调控机制。方法 构建放射抵抗的骨肉瘤细胞系HOS-R,利用RT-qPCR检测miR-361-5p在HOS和HOS-R细胞中的表达情况;上调或下调miR-361-5p表达、敲低FoxM1,以克隆形成实验和流式细胞术检测miR-361-5p对HOS-R细胞存活率和细胞凋亡率,通过双荧光素报告基因实验和蛋白免疫印迹实验检测miR-361-5p与FoxM1的靶向关系。构建FoxM1过表达载体,采用克隆形成实验和流式细胞术检测miR-361-5p通过FoxM1对骨肉瘤细胞放射敏感性的影响。结果 RT-qPCR检测结果显示,miR-361-5p在HOS-R细胞中低表达。克隆形成实验和流式细胞术检测结果显示,过表达miR-361-5p可显著降低HOS-R细胞的生存率,增加其细胞凋亡率,与敲低FoxM1结果相反。双荧光报告基因实验证实miR-361-5p靶向负性调控FoxM1表达,FoxM1可逆转miR-361-5p对细胞HOS-R放射敏感性的促进作用。结论 miR-361-5p可负调控FoxM1,并影响骨肉瘤细胞的放射敏感性。