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目的:探讨不同浓度顺铂作用人肺腺癌A549细胞24h后,NKG2D配体表达的改变及细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)杀伤活性的变化。方法:MTT法测定顺铂作用A549细胞24h的50%抑制浓度(IC50);流式细胞仪检测IC50、1/2IC50和1/4IC50浓度顺铂分别作用A549细胞24h后,A549细胞表面NKG2D配体表达的变化,配体包括MHC-I类链相关分子MICA和MICB以及人巨细胞病毒糖蛋白UL16结合蛋白ULBP1、ULBP2和ULBP3;乳酸脱氢酶释放法检测不同效靶比时,CIK细胞对IC50浓度的顺铂作用前及作用24h后A549细胞的杀伤活性。结果:不同浓度顺铂作用24h后,A549细胞表面MICA(F=12.490,P=0.002)、MICB(F=41.492,P<0.001)、ULBP2(F=375.773,P<0.001)和ULBP3(F=59.594,P<0.001)表达均显著升高;ULBP1表达降低,F=55.693,P<0.001。效靶比10∶1时,IC50浓度顺铂作用24h前、后的A549细胞的杀伤活性分别为(11.88±1.57)%和(17.64±1.44)%,F=21.770,P=0.010;20∶1时分别为(35.56±1.98)%和(46.39±3.51)%,F=21.653,P=0.010;30∶1时分别为(45.03±1.74)%和(73.81±1.62)%,F=439.578,P<0.001。结论:顺铂提高A549细胞NKG2D配体MICA、MICB、ULBP2和ULBP3的表达,增强A549细胞对CIK细胞杀伤的敏感性。 相似文献
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目的研究不同浓度紫杉醇作用人肺腺癌A549细胞48小时后NKG2D配体表达的改变及CIK细胞杀伤活性的变化。方法 采用MTT法测定紫杉醇对A549细胞24小时的50%抑制率(IC50);流式细胞术检测IC50、1/2 IC50、1/4 IC50浓度紫杉醇作用A549细胞48小时后A549细胞表面NKG2D配体(MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3)表达的变化;乳酸脱氢酶释放法检测不同效靶比时,CIK细胞对IC50浓度的紫杉醇作用前及作用48小时后A549细胞的杀伤活性。结果 不同浓度紫杉醇作用48小时后A549细胞表面MICA、MICB、ULBP2、ULBP3表达显著升高,ULBP1表达降低(P<0.05)。效靶比10∶1、20∶1、30∶1时,CIK细胞对A549细胞的杀伤活性分别为(11.08±1.22)%、(36.22±0.91)%、(45.73±2.00)%;CIK细胞对IC50浓度紫杉醇作用48小时后的A549细胞杀伤活性分别为(20.79±3.33)%,(53.47±1.62)%、(66.39±0.77)%,与作用前比较均明显增强(P<0.05)。结论 紫杉醇作用后能提高A549细胞NKG2D配体(MICA、MICB、ULBP2、ULBP3)的表达,从而增强A549细胞对CIK细胞杀伤的敏感性。 相似文献
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目的:探讨人表皮生长因子受体2(humman epidermal growth factor receptor 2,HER2)阳性乳腺癌组织中主要组织相容性复合体-I 类链相关蛋白A和B(MHC class I chain-related protein A/B,MICA/B)的表达水平与患者无病生存期(disease-free survival,DFS)的关系。方法:收集南方医科大学郑州人民医院2009 年1 月至2010 年6 月HER2 阳性乳腺癌癌旁组织存档蜡块26 例及乳腺癌蜡块100 例,免疫组化染色检测癌旁组织及癌组织MICA/B的表达水平,采用Kaplan-Meier 生存曲线分析其与患者临床病理特征和DFS的关系。结果:MICA/B在癌旁组织中呈阴性(0/26);乳腺癌组织中MICA/B表达率为92%(92/100),其中高表达为65%(65/100);MICA/B 在Ⅰ期的高表达率高于Ⅱ~Ⅲ期(77.55% vs 52.94%,P<0.05),在T1 期的高表达率高于T2~T4 期(75.00% vs 52.27%,P<0.05);ER、PR 阳性(阳性细胞数≥1%)组MICA/B 高表达率显著低于ER、PR 阴性组(ER:52.38% vs 74.14%;PR:51.35% vs 73.02%,均P<0.05)。MICA/B的表达与患者的临床分期、ER、PR的表达及肿瘤大小有关(均P<0.05),与绝经状态、组织学分级及淋巴结转移无关(均P>0.05)。无论靶向治疗组(90.6% vs 72.2%,P<0.05)或非靶向治疗组(78.4% vs 58.8%,P<0.05)MICA/B高表达组6 年DFS均显著高于低表达组。结论:HER2 阳性乳腺癌组织中MICA/B高表达与患者的DFS密切相关,可作为患者预后的潜在预测指标。 相似文献
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目的:探讨血清降钙素原(PCT)、血清C-反应蛋白(CRP)与血清白细胞介素-6(IL-6)在乳腺癌手术后切口感染妇女中的改变情况,以期为乳腺癌手术后切口感染的诊断、防治及改善患者预后提供理论依据.方法:选择自2018年1月—2019年1月在郑州人民医院接受手术治疗的乳腺癌患者180例,根据患者是否发生手术后切口感染将... 相似文献
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梅家转刘桂举张晓娟赵继智冯睿婷 《中国免疫学杂志》2013,(4):358-361
目的:研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼对人肺腺癌A549细胞NKG2D配体表达及NK细胞杀伤活性的影响及其分子机制。方法:MTT法测定吉非替尼对A549细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测吉非替尼、EGFR下游分子LY294002(PI3-K抑制剂)、SB203580(MAPK抑制剂)、STAT21(STAT3抑制剂)、Rottlerin(PKC抑制剂)作用A549细胞24小时后A549细胞NKG2D配体的表达。乳酸脱氢酶释放法检测不同效靶比时,NK细胞对吉非替尼作用前、后A549细胞的杀伤活性。结果:吉非替尼上调A549细胞MICB、ULBP1表达,增强A549细胞对NK细胞杀伤的敏感性,EGFR下游分子MAPK、STAT3抑制剂不影响A549细胞NKG2D配体的表达,PI3-K抑制剂下调A549细胞MICA表达,PKC抑制剂上调ULBP1表达。结论:吉非替尼上调NKG2D配体表达增强A549细胞对NK细胞杀伤的敏感性。 相似文献
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目的:探讨IL-12对细胞因子诱导的杀伤 (cytokine-induced killer,CIK) 细胞的表型和CIK细胞在体外对食管癌EC9706细胞杀伤活性的影响。 方法: 体外分离人外周血单个核细胞,分为两组:对照组以IFN-γ、IL-2和CD3单抗诱导培养CIK细胞;IL-12组在对照组基础上加用IL-12培养。培养至第14天,流式细胞仪检测两组CIK细胞的免疫表型;LDH释放法测定效靶比20 ∶1、30 ∶1时两组CIK细胞对EC9706细胞的杀伤活性;观察效靶比30 ∶1时,NKG2D单抗对两组CIK细胞杀伤活性的影响。 结果: IL-12组与对照组相比较,CIK细胞免疫表型的CD3+CD56+细胞比例\[(28.23±1.71)% vs (16.34±059) %, P<0.05\]、CD3+细胞及CD3+CD56+细胞中NKG2D的表达\[(77.45 ±2.15)% vs (66.87±0.73)%, (92.94±077)% vs (82.18±066)%;均P<0.05\]、CD3+细胞中穿孔素的表达\[(51.78±0.63)% vs (43.54±0.95)%,P<0.05\]都明显增强;CD3+细胞颗粒酶B表达无明显变化\[(26.90±0.67)% vs (26.76±0.33)%,P>0.05)\]。效靶比20 ∶1和30 ∶1时,IL-12组CIK细胞对EC9706细胞的杀伤活性均较对照组明显增强\[(43.92±1.67)% vs (35.34±1.22)%,(55.95±0.88)% vs (43.91±110)%;均P<005\];以NKG2D单抗阻断后,IL-12组、对照组CIK细胞杀伤活性均明显下降\[(19.72±0.56)% vs (55.95±0.88)%, (19.83 ±1.20)% vs (43.91±1.10)%;均P<0.05\]。 结论: IL-12能够上调CIK细胞NKG2D和穿孔素的表达,从而增强CIK细胞对EC9706细胞的杀伤活性。 相似文献
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