氯胺酮对脂多糖诱导人单核细胞NF-κB表达和肿瘤坏死因子-α释放的影响

目的研究氯胺酮(KT)对脂多糖(LPS)诱导的人单核细胞核因子κB(NF-κB)表达和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)释放的影响,探讨氯胺酮抗炎效应的机制。方法将采集分离的健康志愿者外周血单核细胞接种于培养板,按培养液不同分为四组,每组20孔。LPS组:加入1 mg·L-1 LPS 1 ml;对照组:加入等体积生理盐水;LPS KT 20mg·L-1组:加入20mg·L-1 KT 1 ml后加入LPS 1 ml;LPS KT 100 mg·L-1组:加入100 mg·L-1 KT 1 ml后加入LPS 1 ml。按孵育时间不同分成5个亚组,每组4孔,分别于孵育0．5、2、6、12和16 h取细胞及细胞培养上清液,应用免疫细胞化学染色法检测细胞NF-κB p65 表达,计算阳性率,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中TNF-α浓度。结果与对照组比较,LPS、 LPS KT 20 mg·L-1、LPS KT 100 mg·L-1组NF-κB p65阳性率孵育0．5 h增加,2 h时达高峰。TNF-α浓度在孵育2 h时开始升高,6 h时达高峰。与LPS组比较,LPS KT 20 mg·L-1组NF-κB p65阳性率在孵育0．5、2 h时,TNF-α浓度在2、6 h时降低,LPS KT 100 mg·L-1组NF-κB p65阳性率在0．5、2、6 h时, TNF-α浓度在2、6、12、16 h时降低。与LPS KT 20 mg·L-1组比较,LPS KT 100 mg·L-1组NF-κB p65阳性率在孵育2、6 h时,TNF-α浓度在6、12、16 h时降低(P<0．05或0．01)。结论 KT抑制LPS诱导人单核细胞NF-κB的表达和TNF-α的释放,其作用可能与剂量有关。     

胆碱能抗炎通路对失血性休克大鼠保护作用的研究

目的探讨胆碱能抗炎通路的抗休克作用及其可能的机制。方法采用改良Wiggers法复制失 血性休克动物模型。30只成年雄性SD大鼠随机分为假失血组(假Hem组)、失血性休克组(Hem组)、迷走神 经切断组(VGX组)、迷走神经电刺激组(STM组)、胆碱酯酶抑制组(THA组)和N受体拮抗组(α-BGT 组)。将左迷走神经远端连接刺激电极,于制模成功后即刻行电刺激(5 V、2 ins、1 Hz)12 min。颈总动脉置管连 续监测平均动脉压(MAP),模型稳定后45 min测定各组动物血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和肝组织核因 子-kB(NF-kB)含量。结果失血性休克动物的MAP持续处于低水平状态。与假Hem组比较。Hem组血浆 TNF-α含量明显升高(P<0.01).肝组织NF-kB表达明显增强。迷走神经电刺激组动物MAP迅速升高,血 浆TNF-α含量较Hem组显著降低(P均<0.01),肝组织NF-kB表达减弱。迷走神经离断后静脉注射胆碱 醣酶抑制剂四氢氨基丫啶(THA)可产生与电刺激迷走神经类似的作用。但电刺激前静脉注射N胆碱能受体 α7亚单位阻断剂(α-BGT),则可消除电刺激迷走神经的抗休克效应。结论 胆碱能抗炎通路具有潜在的抗失 血性休克作用,其机制可能是通过抑制休克病程中过度的全身性炎性反应而实现的。     

结核性胸膜炎合并慢性阻塞性肺疾病患者免疫功能的变化及意义

目的 通过观察T淋巴细胞亚群、B细胞、NK细胞活性来探讨结核性胸膜炎合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者免疫功能变化.方法 采用流式细胞术分别测定45例结核性胸膜炎合并COPD患者(研究组)、45例COPD患者(COPD对照组)和45例健康体检者(健康对照组)外周血T淋巴细胞亚群、B细胞和NK细胞水平.结果 研究组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、B细胞和NK细胞表达率降低,与健康对照组差异有统计学意义(P ＜0.05);COPD对照组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、B细胞和NK细胞表达率与健康对照组差异有统计学意义(P＜0.05);研究组与COPD对照组的差异无统计学意义.结论 结核性胸膜炎合并COPD患者免疫功能明显低于正常健康人群,增强免疫治疗非常必要.     

电针对慢性应激模型大鼠行为学及HPA轴相关激素的影响

目的 :探讨电针对慢性应激模型大鼠行为学的影响和对下丘脑 垂体 肾上腺轴 (HPA轴 )的调节作用。方法 :采用 7种不同的应激方式交替作用于SD大鼠 2 1d ,制成慢性应激模型 ,用韩氏电针仪 ,以 2Hz频率 ,0 .6mA电流强度 ,电针“百会”和“印堂”穴 ,每天 1次 ,每次 2 0min ,共2 1d。通过开野实验及糖水实验进行大鼠行为学检测 ,运用放射免疫法 (RIA)检测下丘脑CRF、垂体ACTH、肾上腺CORT的含量 ,并与空白组、模型组、百优解组及束缚组做比较。结果 :与空白组相比 ,模型组及模型束缚组开野实验的水平运动次数和垂直运动次数明显减少 ,糖水的摄入量明显减少 ,垂体ACTH、肾上腺CORT的含量明显升高 ,而电针组和百优解组可明显增加开野实验的垂直运动次数及糖水的摄入量 ,并可降低垂体ACTH、肾上腺CORT的分泌。结论 :慢性应激引起大鼠的活动性降低 ,探究行为减少和HPA轴亢进 ,电针可能通过调整垂体ACTH、肾上腺CORT的过度分泌 ,从而纠正HPA轴亢进 ,进而改善慢性应激大鼠的行为学表现。     

依那普利联合美托洛尔治疗112例慢性充血性心力衰竭的疗效

目的:探讨比较依那普利联合美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭的临床效果,总结应用体会.方法:选定112例慢性充血性心力衰竭患者作为观察对象,2015年10月~2016年10月在我院进行治疗,遵循随机数字表法分为观察组与对照组,每组56例.在常规治疗基础上给予对照组依那普利进行治疗,观察组在对照组基础上采用依那普利联合美托洛尔治疗,比较分析两组治疗效果.结果:观察组与对照组采用不同方法进行治疗后,两组治疗有效率分别为91.07%、80.36%,差异有统计学意义(P<0.05);且两组干预后的SV、CO、LVEF及LVDd等各项指标均有不同程度的改善,干预后观察组SV、CO、LVEF及LVDd等指标优于对照组,差异显著,有统计学意义(P<0.05).结论:采用依那普利、美托洛尔联合治疗慢性充血性心力衰竭效果可靠,值得在临床上推广.     

电针对抑郁模型大鼠海马一氧化氮-环磷酸鸟苷信号转导通路的影响

目的:观察电针对抑郁模型大鼠海马一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)信号转导通路的影响,探讨电针治疗抑郁症的部分作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法制造抑郁模型。造模同时针刺治疗电针组动物,选取"百会"印堂"穴,电针20min,每日1次,连续针刺21d。治疗结束后取大鼠海马组织,用免疫组化法检测神经细胞性一氧化氮合酶(nNOS)表达量,用放射免疫法测定cGMP含量。结果:模型组大鼠海马区的nNOS免疫反应阳性颗粒数目减少,电针组nNOS免疫反应阳性颗粒数目较模型组增多。各组测得的nNOS灰度值,模型组明显高于正常组(P<0.01),电针组明显低于模型组(P<0.01)。模型组大鼠海马中cGMP含量与正常组比较有降低的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);电针组大鼠海马中cGMP含量与模型组比较显著升高(P<0.01)。结论:电针"百会"印堂"穴能够提高抑郁模型大鼠海马区nNOS的表达水平,同时提高海马中cGMP的含量,维持NO-cGMP信号转导通路的信息传递功能,从而起到抗抑郁作用。     

氯胺酮对感染性休克大鼠保护作用的研究

目的　观察氯胺酮对感染性休克大鼠血流动力学、血浆肿瘤坏死因子α( TNFα)和白细胞介素 6 ( IL 6 )水平的影响 ,探讨其可能的抗休克机制。方法　取健康成年雄性 ( SD)大鼠 2 0只 ,采用盲肠结扎加穿孔 ( CL P)法复制败血症或感染性休克模型。随机分为假 CL P组、CL P组、氯胺酮 组和氯胺酮 组。假CL P和 CL P组术前 30 m in经股静脉持续输注生理盐水 5 ml· kg- 1· h- 1 ,氯胺酮 和氯胺酮 组分别输注氯胺酮 5 m g· kg- 1· h- 1和 10 m g· kg- 1· h- 1。经股动脉穿刺置管 ,持续监测平均动脉压 ( MAP)、心率 ( HR)及采集血样 ,应用酶联免疫吸附试验 ( EL ISA)检测血浆 TNFα和 IL 6水平。结果　 CL P组术后 MAP进行性下降 ,HR则先加快后减慢 ;血浆 TNFα和 IL 6水平明显升高。两种剂量的氯胺酮处理均能逆转 MAP和 HR下降 ,同时抑制血浆 TNFα和 IL 6水平升高 ,尤以氯胺酮 组作用更加明显。结论　氯胺酮对败血症或感染性休克大鼠具有明显的保护效应 ,其机制可能主要是拮抗促炎性细胞因子的产生     

生长抑素垂体后叶素及奥美拉唑三联治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血疗效观察

目的 评价生长抑素、垂体后叶素及奥美拉唑三联治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的疗效和不良反应.方法 将157例肝硬化并食管胃底静脉曲张破裂出血患者随机分为三组:生长抑素、垂体后叶素及奥美拉唑三联(A)组77例,单用生长抑素(B)组42例及单用垂体后叶素(C)组38例,记录并比较三组药物治疗上消化道出血的疗效及不良反应.结果 A组治疗食管胃底静脉曲张破裂出血有效率93%(72/77),明显高于B组78%(33/42)和C组55%(21/38),P均＜0.05.A组药物不良反应发生率为22%,明显低于C组(44%,P＜0.05),而与B组差异无统计学意义(14%,P＞0.05).结论 生长抑素、垂体后叶素及奥美拉唑三联治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血安全、有效.     

血清生长分化因子15、肌钙蛋白I水平与心肺复苏患者近期预后的关系

目的探讨血清生长分化因子15(GDF-15)、肌钙蛋白I(c Tn I)水平与心肺复苏患者近期预后的关系。方法入选104例于河南省人民医院急诊科发生心脏骤停并实施心肺复苏(CRP)成功的患者,在患者CPR成功后分别在立即(0 h)、12 h、24 h采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测GDF-15,采用全自动生化分析仪检测c Tn I。根据GDF-15变化情况将患者分为A组(34例,GDF-15无明显改变)、B组(32例,GDF-15逐渐升高)和C组(38例,GDF-15先升高后下降)。结果三组患者GDF-15和c Tn I水平在CPR后均显著升高(P均0.05),12 h时B组和C组患者GDF-15和c Tn I水平均显著高于A组(P均0.05),24 h时A组、B组、C组三组GDF-15和c Tn I水平有差异(P均0.05)。B组患者死亡率、心力衰竭和非致死性心肌梗死发生率高于其余两组,GDF-15与c Tn I呈正相关(r=0.938,P=0.009)。结论心脏骤停患者CPR后血清GDF-15、c Tn I均有上升,且二者呈正相关,二者联合可用于预测患者CPR预后。     

高密度脂蛋白对腹腔感染败血症小鼠保护作用的实验研究

目的探讨高密度脂蛋白对败血症的保护作用及其机制。方法采用盲肠结扎并穿孔（cecal ligation and puncture,CLP）法复制败血症模型。60只健康昆明小鼠随机分为对照组（假手术组）、CLP组和高密度脂蛋白组,每组20只,记录3组小鼠48h总体生存率和平均生存时间。另取36只小鼠随机分为对照组、CLP组和高密度脂蛋白组,每组12只。其中每组6只于模型制备成功后2h处死动物取血,采用酶联免疫吸附法检测血浆肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）的浓度。每组小鼠6只于模型制备成功后12h取肝、肺组织进行光镜和电镜学检查。结果48h内对照组、CLP组和高密度脂蛋白组小鼠生存率分别为100%、20%和56.7%,差异具有显著性（P〈0.05）。光镜下CLP组肝细胞肿胀,肝血窦扩张。电镜下可见CLP组肝细胞凋亡,细胞器明显破坏。高密度脂蛋白组肝组织病理改变较CLP组明显减轻。并且,CLP组血浆TNF-α的浓度较对照组明显升高。而高密度脂蛋白组血浆TNF-α的浓度与CLP组相比,明显降低,差异具有显著性（P〈0.05）。结论高密度脂蛋白可以改善腹腔感染败血症小鼠肝脏、肺脏的病理组织学改变,降低严重感染导致的机体促炎性细胞因子水平的,提高小鼠总体生存率。