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目的:了解老年支气管扩张患者急性感染的病原学分布及药敏情况,指导临床抗菌药物的使用。方法:对2000—2012年本院呼吸科104份老年支气管扩张急性感染患者的痰标本进行细菌培养及药敏试验。结果:150例痰标本分离出致病菌107株,其中革兰氏阴性菌87株,占81%,排在前3位的致病菌分别是铜绿假单胞菌(35%),肺炎克雷伯菌(14%),鲍曼不动杆菌(11%)。革兰氏阳性球菌8株(7%),真菌12株(11%)。药敏实验显示所分离出的革兰氏阴性杆菌对哌拉西林-他唑巴坦,第3、4代头孢菌素及碳青霉烯类、多粘菌素等抗菌药物敏感性较高。结论:老年支气管扩张急性感染的病原菌分布以革兰氏阴性杆菌为主,铜绿假单胞菌排在首位,经验治疗时建议选用哌拉西林/他唑巴坦、头孢三代、四代或碳青霉烯类药物。 相似文献
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目的: 探讨影响70岁以上老年肺癌患者预后生存的危险因素。方法:随访分析62例70岁以上肺癌患者临床资料,计算改良老年疾病累计评分表(MCIRS-G)评分,得到总分(TSC)、严重指数(SV)和合并症指数(CM)。应用单因素分析及COX多因素回归模型分析确定影响预后的因素。结果:62例患者中位生存期为30.52个月,82.26%伴有合并症,TSC、CM、SV与年龄增长正相关(r依次为0.656、0.739、0.677,P均<0.05)。单因素分析显示年龄、病理类型、临床分期、美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分、分化程度、手术、TSC、CM、SV与预后相关(P均<0.05)。COX多因素分析显示临床分期、ECOG评分、分化程度、手术、TSC、CM、SV是影响患者生存及预后的独立因素。结论:临床分期、分化程度、合并症、ECOG评分、手术是老年肺癌独立预后因子。MCIRS-G能有效评估合并症对老年肺癌患者预后的影响。 相似文献
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目的探讨督导家庭肺康复对80岁以上慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的治疗意义。方法收集2018年6月至2019年6月在我院住院80岁以上确诊为COPD的67例患者,按照住院顺序进行编号,随机分为对照组(32例,健康教育)和康复组(35例,健康教育+康复训练),随访6个月,比较两组患者治疗效果。结果干预后两组COPD患者生活质量评估问卷(CAT)、改良英国医学研究会呼吸困难量表(mMRC)、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分及急性加重和住院次数均较干预前降低,6分钟步行距离(6MWD)较干预前增加(P0.05)。6个月时康复组6MWD明显高于对照组,其他4个评分、急性加重及住院次数均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论督导家庭肺康复依从性高,能显著改善COPD患者的呼吸困难、缓解焦虑抑郁,增加运动耐力,对稳定病情、提高生活质量起到了积极的促进作用。 相似文献
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应用RNAi技术沉默survivin基因对肺腺癌A549细胞的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 探讨RNA干扰(RNAi)沉默survivin基因对肺腺癌A549细胞的影响.方法 应用RNAi技术,以化学合成的survivin小干扰RNA(siRNA)体外转染A549细胞,采用MTT法及流式细胞仪检测转染前后A549细胞增殖、凋亡和细胞周期的变化,通过RT-PCR及Western blot分析survivin mRNA和蛋白的表达情况.结果 survivin siRNA对A549的生长抑制作用呈浓度依赖性(P<0.05),并能引起G1期细胞比率的增加和S期细胞相应的减少,诱导一定数量的细胞凋亡,转染后36、60、84、108、132h的IC50值分别为152.4、151.2、136.0、144.0、150.4nmol/L.100~200nmol/L siRNA转染组细胞的survivin表达在蛋白及RNA水平都显著低于对照组(P<0.01),但空白对照组与空质粒组间无明显差异(P>0.05).结论 应用siRNA沉默survivin基因可以下调肺腺癌A549细胞survivin的表达,进而抑制细胞生长、增殖并诱导细胞凋亡.RNAi的抑制效果具有特异、高效和持久的特点. 相似文献
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目的:评估p53蛋白、p21,CD44v,P-糖蛋白及常用临床病理指标对判断肺癌患者预后的意义。方法:收集北京协和医院胸外科1998-02/07收治的肺癌患者30例,所有患者在术前均未接受过化疗或放疗。采用流式细胞术检测30例冻存的肺癌及10例相应远离肿瘤部位的正常肺组织中p21,CD44v,P-糖蛋白、p53蛋白的表达,结合临床病理指标,与患者术后5年生存率及生存期进行单因素和多因素分析。计数资料采用精确概率法进行检验,同时用Cox比例风险模型对患者的预后进行多因素分析。结果:①肺癌组织中p53蛋白、p21,CD44v,P-糖蛋白的阳性率明显高于远癌肺组织(P<0.01)。②p53蛋白、CD44v,P-糖蛋白阳性表达者5年生存率显著低于阴性表达者(P<0.05)。吸烟患者5年生存率亦明显低于不吸烟的患者(12%比62%,P<0.05)。随着病理分期的增加、肿瘤直径的增大和分化程度的降低,患者5年生存率亦呈下降趋势(P<0.01或0.05)。③单因素分析表明,影响患者术后5年生存率的因素为p53蛋白、CD44v、P-糖蛋白的异常表达、患者是否吸烟及手术时p-TNM分期、肿瘤大小和分化程度(P<0.05或0.01)。④多因素分析则显示,仅p53的异常表达、患者是否吸烟及p-TNM分期是影响患者术后生存期的独立预后指标。结论:p53蛋白、CD44v、P-糖蛋白的异常表达、患者是否吸烟、p-TNM分期、肿瘤大小及分化程度对肺癌预后有重要意义,其中p53蛋白的异常表达、患者是否吸烟和p-TNM分期可能是更有价值的预后指标。 相似文献
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不同剂量地塞米松对海水淹溺型急性肺损伤的治疗作用观察 总被引:6,自引:4,他引:2
目的 通过比较不同剂量地塞米松对海水淹溺型急性肺损伤(SWD-ALI)的治疗作用,探讨地塞米松的应用价值并选择理想的治疗剂量.方法 健康成年新西兰兔28只,用随机数字表法均分为4组:S组(制作SWD-ALI模型后不做任何处理)及DO.5组、D1组、D5组(制作SWD-ALI模型后,分别经耳缘静脉注入地塞米松磷酸钠0.5、1.0、5.0mg/kg).分别观察各组灌注前、灌注即刻(Omin)及灌注后30、60、120、180min时的呼吸频率、动脉血气及部分时间点血清TNF-a水平,于实验终点测定血清总蛋白含量,并进行肺组织病理学检查,测定肺湿/干重比、肺微血管通透指数.结果 海水灌注后各组动物均出现呼吸频数,D5组出现四肢阵挛;与s组比较,各地塞米松治疗组PaO2、PaCO2及BE均轻度改善,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及中性粒细胞比例均明显减少(P<0.01),肺组织湿/干重比、肺微血管通透指数、肺组织病理评分及TNF-a表达水平均显著减低(P均<0.01),除TNF-a水平下降以D5组为著外,其余各项指标改变均以D0.5组最为显著.结论 地塞米松治疗可有效改善低氧血症,减轻肺水肿和肺损伤程度,降低肺微血管通透性,减轻炎症反应,并且以小剂量使用更为安全有效. 相似文献
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等量海水与淡水淹溺对兔肺损伤作用的比较 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:比较等量海水与淡水灌注对兔肺损伤程度的影响。 方法:健康成年新西兰兔24只,随机分为3组(n=8) :对照组、海水灌注组(经气管插管灌注配方海水2 ml/kg,约5 min灌注完) 、淡水灌注组(同海水灌注组方法灌注淡水2 ml/kg)。连续180 min观察各组灌注前后呼吸频率、体循环参数、动脉血气和血清肿瘤坏死因子α(TNF-α) 、IL-6的变化。实验终点处死动物,观察肺泡灌洗液细胞计数和分类、肺组织湿/干质量比、肺微血管通透指数、肺病理组织学等。 结果:灌注后动物呼吸明显增快(P<0.01),体循环平均压下降(P<0.01),导致低氧血症及低碳酸血症,血清TNF-α、IL-6等炎症因子水平增高(P<0.01),肺组织病理损伤重,且海水组较淡水组变化显著且持久;海水组肺组织湿/干质量较其他两组增大、肺微血管通透指数较其他两组增高(P<0.05),支气管肺泡灌洗液中细胞数量较对照组增多(P<0.01),肺损伤程度明显重于淡水灌注组。结论:等剂量海水与淡水灌注比较,海水致兔的肺损伤程度重,病情发展快,病变更持久。 相似文献
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Pgp、MRP和p53蛋白在肺癌组织中的表达及其意义 总被引:1,自引:0,他引:1
Pgp、MRP均属于ATP结合盒式超家族 ,有药物外排泵的作用 ,它们的过表达与多种肿瘤的多药耐药密切相关 ,但在肺癌耐药过程中所起的作用 ,研究结果并不一致 ;有文献报道 ,p5 3异常与Pgp过表达亦有一定相关性。本研究通过检测肺癌组织中Pgp、MRP、p5 3的表达 ,探讨三者在肺癌中可能的作用及相互间的关系。一、对象与方法1 .对象 :选择经病理证实的 31例原发性肺癌和相应的远癌肺组织新鲜手术标本 ,31例石蜡包埋 ,2 9例 (缺 2例腺癌 ) - 70℃保存。所有患者在术前均未接受过化疗或放疗。31例肺癌中小细胞肺癌 (SCLC) 6… 相似文献
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目的探讨海水淹溺型急性肺损伤早期核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活性及相关细胞因子动态变化。方法 36只新西兰兔随机分成对照组(0 h)和海水灌注后1、3、6、12、24 h组。灌注组经气管插管灌注2 ml/kg海水。观察各组动物血气分析的变化。计算肺湿干重比值、肺通透指数。以非放射性凝胶迁移实验分析肺组织NT-κB活性,酶联免疫吸附法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-1β、IL-10浓度,同时进行病理学检查,计算肺病理评分。结果与对照组比,海水灌注组氧合指数迅速低至300 mmHg以下,持续时间长达6 h(P<0.01);肺大体标本淤血水肿严重,显微镜下可见炎症细胞浸润等急性肺损伤病理学征象;肺湿干重比于海水灌注后3 h达高峰,肺通透指数及肺病理评分以海水灌注后6 h组数值最高;肺组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10表达量显著增高,并于6 h达高峰。海水淹溺型急性肺损伤早期NF-κB活性与TNF-α、IL-1β、IL-10及肺病理评分正相关(P<0.05),TNF-α、IL-1β、IL-10与肺病理评分、肺通透指数亦密切相关(P<0.05)。结论 NF-κB活化在海水淹溺型急性肺损伤早期与细胞因子过度释放密切相关,在肺组织炎症反应和病理损害中起重要作用。 相似文献