发作性睡病的药物治疗进展

发作性睡病是致残性白天睡眠增多的最常见原因之一，其治疗旨在减少白天睡眠增多和猝倒，改善夜间睡眠紊乱、睡眠瘫痪及与睡眠有关的幻觉。2019年，组胺H3受体拮抗剂替洛利生（Pitolisant）和多巴胺及去甲肾上腺素再摄取抑制剂索利氨酯（Solriamfetol）分别在欧盟和美国上市，前者具有促醒和抗猝倒作用，后者也有促醒作用，且戒断症状和滥用的发生率更低。目前，控释型羟丁酸钠（FT218）、低钠型羟丁酸盐（JZP-258）、选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂（瑞波西汀，又称AXS-12）以及莫达非尼联合氟卡尼制剂（THN102）等药物仍在开发和测试中，均可作为治疗发作性睡病相关白天睡眠增多和猝倒的潜在药物。本文重点介绍这些最近研发的发作性睡病治疗药物。     

吞咽体操联合冰刺激对颅脑损伤恢复期患者喉部肌肉功能恢复的效果观察

目的 探讨颅脑损伤恢复期患者应用吞咽体操联合冰刺激对吞咽功能、喉部肌肉活动度的效果。方法 选择本院2018年5月至2020年11月颅脑损伤恢复期患者103例,随机分为对照组51例和观察组52例,对照组给予冰刺激,观察组给予冰刺激联合吞咽体操,对比两组咽喉部肌肉活动度、吞咽功能、营养状态。结果 干预30d后,观察组表面肌电信号(Surface electromyography, sEMG)参数、吞咽障碍特异性生存质量量表(Swallowing-related quality of life, SWAL-QOL)评分及透视吞咽试验(Video fluoroscopic swallowing study, VFSS)评分高于对照组,标准吞咽功能评价量表(Standardized swallowing assessment, SSA)评分低于对照组,白蛋白(Albumin, ALB)、甘油三脂(Triglyceride, TG)及总胆固醇(Total cholesterol, TC)及体质量指数(Body mass index, BMI)高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。...     

深静脉置管在大面积烧伤中的应用与护理

严重烧伤后,大量血浆样液体渗出,有效循环血量急剧下降,若不能及时有效地补充足够的液体,短时间内易出现低血容量性休克,严重危及病人生命,快速有效的补液是防治休克的根本措施;大面积烧伤病人由于皮肤受损面积大,     

核心区肌群稳定性训练防治膝骨关节炎的意义

膝骨关节炎的发生率在过去20年中持续上升。生物力学平衡的改变与其发病有着直接关系。为了预防膝骨性关节炎的发生和延缓其病变的进程,提出在康复方案中引入核心稳定性训练概念。核心稳定性运动的理论基础与膝关节保持生物力学稳定性有关。核心稳定性是力量的产生、传递和控制达到最佳化的一种能力,很好的降低了运动损伤的风险。膝关节的急慢性损伤是致使膝骨关节炎发生和发展的直接因素,而核心稳定性的训练可有效地保持躯体静态和动态的稳态,减少膝关节外展力矩来纠正下肢的动静态失调,从而减少了对膝关节的损伤,防止膝关节的退变。核心肌力训练对膝骨关节炎康复治疗的意义远超过单纯的四肢肌力训练,可推广为一套有效的肌力训练运动疗法。     

P38MAPK信号通路在急性肺损伤中作用的研究进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是住院患者急性呼吸道症状的主要原因,据统计,有超过10％的ALI患者需进入重症监护病房治疗[1],在美国每年有接近20 000例发生ALI[2].而我国ALI的发病率为38/10万,且病死率高达32％～55％,近年来还有逐步增高的趋势[3].ALI的病理生理机制是肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞的损伤,使肺泡屏障通透性增加,造成弥漫性的肺间质和肺泡水肿及炎性反应,表现为弥漫性的渗出和严重的低氧血症[4].丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)细胞信号转导通路可将胞外刺激信号传导至胞内乃至其核内来调控基本的细胞生理过程,在细胞的生长、增殖、凋亡及分化等生理过程中扮演重要角色.其中,P38 MAPK是MAPK家族中的重要成员之一,在ALI发生、发展中起重要作用[5],已成为研究ALI发病机制的热点之一.因此,本文对P38 MAPK在ALI发病过程中的作用机制综述如下.     

乌司他丁对原位肝移植术患者中性粒细胞CD11b/CD18表达的影响

目的探讨原位肝移植术中乌司他丁对中性粒细胞表面粘附分子CD11b／CD18表达的影响。方法择期行原位肝移植术患者4J0例，随机分为2组。乌司他丁组（U组，n=20）：切皮后开始持续静脉输注乌司他丁30万单位（加入100ml生理盐水中），每4小时重复一次；对照组（C组，n=20）：以等容量生理盐水代替。分别于切皮前即刻、切皮后120min、无肝期30min、新肝期60min和术毕采集外周静脉血1ml，采用流式细胞仪测定中性粒细胞表面粘附分子CD11b和CD18的表达。结果与切皮前比较，u组各时间点CD11b和CD18表达的差异无统计学意义，而C组新肝期60min和术毕时其表达明显上调（P＜0．01）。与C组比较，新肝期60minU组CD11b和CD18表达明显降低（P＜0．01）。结论乌司他丁可抑制原位肝移植术中患者CD11b／CD18表达的上调，有助于减轻炎性反应。     

乌司他丁对原位肝移植时的急性肺损伤的保护作用

目的探讨乌司他丁对原位肝移植时的急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法将20例肝移植患者随机分为2组：（1）乌司他丁组（n=10）于皮肤切开后静脉持续滴注乌司他丁30×10^4IU,以后每隔4h重复使用;（2）对照组（n=10）于相应时间滴注等体积生理盐水。所有患者均在非静脉转流下行经典原位肝移植术,分别于麻醉后手术开始前（T41）、无肝前期120min（T1）、无肝期30min（T2）、新肝期5min（T3）、新肝期60min（T4）和手术完毕（T5）时抽取静脉血,应用放射免疫分析法测定血浆白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的浓度,应用硫代巴比妥酸比色法测定血浆丙二醛（MDA）浓度,应用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性。除T1外,其余时间点取动脉血作血气分析,计算呼吸指数（RI）。结果对照组T3、T4、T5时的RI值均较R时升高（P〈0．01）,乌司他丁组仅T3时的RI值高于T0时（P〈0．05）。乌司他丁组T4、T5时的RI值明显低于对照组（P〈0．05）。两组T2、T3、T4、T5时的IL-6和IL-8浓度均较T0时升高（P〈0．01,P〈0．05）,但乌司他丁组的升高幅度明显低于对照组（P〈0．01,P〈0．05）;两组T1、T2、T3、T4、T5时的TNF-α浓度均较T0时升高（P〈0．01,P〈0．05）,但乌司他丁组T3、T4、T5时的TNF-α浓度明显低于对照组（P〈0．01,P〈0．05）;两组T3、T4、T5时的MDA浓度均较T0时升高（P〈0．01,P〈0．05）,但乌司他丁组的升高幅度明显低于对照组（P〈0．01,P〈0．05）。对照组T3、T4、T5时的SOD活性均较T0时下降（P〈0．01）;乌司他丁组仅T3时的SOD活性低于T0时（P〈0．05）,而T3、T4、T5时的SOD活性明显高于对照组（P〈0．05）。结论乌司他丁可减轻肝移植所致的炎症反应,减少氧自由基的产生,从而减轻ALI。     

18F-FLT增殖显像机制及前期临床研究

18F-3'-脱氧-3 '-L氟代胸苷(18F-FLT)作为一种增殖示踪剂,利用PET可将细胞增殖活动可视化并进行量化评估,为临床提供了一种非侵入性监测抗肿瘤疗效的检查方法.该文讨论了18F-FLT作为增殖示踪剂的机制,并回顾了目前18F-FLT PET临床前期研究的状况.虽然18F-FLT是一种可以反映细胞增殖活动的示踪剂,但也有很多限制:在大部分病例中,其摄取率显著低于目前临床广泛应用的18F-FDG,而且受化疗方案和肿瘤类型的影响,18F-FLT摄取与细胞增殖活动并不总是一致.     

2-(4-三氟甲基苯基)-4-乙基-呋喃-3-酰胺衍生物的设计、合成及其抗肿瘤活性研究

目的 设计、合成新型抗肿瘤的2-（4-三氟甲基苯基）-4-乙基-呋喃-3-酰胺衍生物.方法 以对三氟甲基苯甲醛和丙二酸二乙酯为起始原料,经缩合、环合、酰氯化及胺解等4步反应,合成系列目标化合物.结果 设计合成了15个目标化合物,并对其进行了4种肿瘤细胞A549、QGY、HeLa和SW480的活性测试.结论 显示出较好的抗肿瘤活性,化合物5b显示出最优的高效、广谱抗肿瘤活性,值得深入研究.     

慢性乙型肝炎患者肝组织LXRα和CYP7A1基因水平变化及其与肝组织炎症和纤维化程度的关系研究*

目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者肝X受体α(LXRα)和细胞色素P450亚型7A1(CYP7A1)基因表达水平与肝组织病理学炎症和纤维化程度的关系。方法 2019年1月～2020年10月我院收治的CHB患者118例,均接受肝穿刺活检,将炎症活动度分级＞G2和肝纤维化分期＞S2定义为肝组织炎症或纤维化程度显著;采用免疫组织化学染色法检测肝组织LXRα和CYP7A1表达,采用RT-PCR法检测LXRα mRNA和CYP7A1 mRNA水平。结果 118例CHB患者肝组织LXRα和CYP7A1蛋白和/或其mRNA阳性分别为78.0%和73.7%;38例肝组织显著炎症组LXRα mRNA和其蛋白(AOD)水平分别为(0.6±0.2)和(0.3±0.1),显著高于80例非显著炎症患者[分别为(0.4±0.1)和(0.1±0.0),P<0.05],CYP7A1 mRNA和其蛋白(AOD)水平分别为(0.8±0.2)和(0.4±0.1),显著高于非显著炎症患者[分别为(0.3±0.1)和(0.1±0.0),P<0.05];48例显著肝纤维化组肝组织LXRα mRNA和其蛋白(AOD)水平分别为(0.7±0.2)和(0.3±0.1),显著高于70例非显著肝纤维化患者[分别为(0.3±0.1)和(0.1±0.1),P<0.05],CYP7A1 mRNA和其蛋白(AOD)水平分别为(0.7±0.2)和(0.3±0.1),显著高于非显著肝纤维化患者[分别为(0.4±0.2)和(0.2±0.1),P<0.05]。结论 LXRα和CYP7A1表达上调可能参与了CHB患者肝组织炎症和肝纤维化发生发展过程,其机制值得进一步研究。