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目的 探讨用多层螺旋CT(MSCT)测量肠系膜上动脉(SMA)与腹主动脉(AA)夹角、肠系膜上动脉内口直径(dSMA)、同层腹主动脉内径(dAA)及肠系膜上动脉内口直径与同层腹主动脉内径比值(dSMA/dAA)正常解剖数值,并且比较其在性别及各年龄组之间的差异,为SMA影像解剖学正常参考值提供依据。方法 选择360名(男180名,女180名)多层螺旋CT腹部双期增强扫描或腹主动脉CTA的成人,按性别分为男、女两组,年龄(20岁~70岁以上)按每相隔10岁分为一组,共分6组。测量其大小,并比较其在各年龄组间差异。结果 360名受检者的SMA显示清晰, SMA-AA夹角平均为(60.32±20.40)°,dSMA平均为(0.96±0.14)cm,同层dAA平均为(1.82±0.25)cm,dSMA/dAA平均值为(53.40±8.67)%,男女两组间差异均有统计学意义(P<0.05);不同年龄组间SMA与AA夹角及dSMA没有统计学差异(P>0.05),同层dSMA及dSMA/dAA比值差异有统计学意义(P<0.05)。结论 多层螺旋CT能清晰地显示SMA的正常解剖关系,... 相似文献
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α-Synuclein is identified as a constant component of dopaminergic neuronal pale eosinophilic inclusions "the Lewy bodies" in Parkinson’s disease. In fact, normal α-synuclein has lots of biological functions, which regulates synaptic plasticity, integrates presynaptic signaling, regulates dopamine level in the synapse, modulates microglial activation and lipid metabolism, and exerts heat shock protein-like function. However, abnormal α-synuclein leads to pathological lesion. Many studies show that pathological α-synuclein levels are elevated under the condition of its gene mutation, certain posttranslational modifications, dysfunction of molecular chaperones or ubiquitin proteasome system. The pathological α-synuclein plays an important role in neurodegeneration, in particular, Parkinson’s disease because it interrupts integrity of synaptic vesicles, ER-Golgi traffic and axonal transport, inhibits histone acetylation and chaperone-mediated autophagy, stabilizes itself against proteasomal degradation, and leads to neuroinflammation and abnormal phosphorylation of tau. 相似文献
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目的 探讨超声作用下微泡携肝细胞生长因子(HGF)对大鼠肝纤维化的治疗效果。方法 构建真核表达质粒pMD18-T/HGF;将实验大鼠随机分为5组:正常组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。建立肝纤维化模型,治疗14 d后处死大鼠,取血行检测丙氨酸转氨酶(ALT)评价肝功能,病理切片HE染色评价纤维化程度,免疫组化SABC法观察HGF蛋白,RT-PCR检测HGF mRNA。结果 治疗组治疗后血清肝功能优于模型组(P<0.05),低剂量组与正常组间差异有统计学意义(P<0.05),中、高剂量组与正常组间差异无统计学意义(P>0.05)。病理切片示治疗组纤维化减轻;免疫组化见各治疗组HGF阳性表达,表达量随治疗剂量增高而增大(P<0.05)。RT-PCR示各治疗组HGF mRNA表达高于模型组,且随治疗剂量的增大而增高(P<0.05)。结论 超声作用下微泡携HGF可以有效抑制肝纤维化进程,其治疗效果在一定范围内随着治疗剂量的增大而增强。 相似文献
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癌症是严重威胁人类生命的重大疾病,是我国居民的首位死亡原因。癌症患者既要承受经济上的巨大负担,又要忍受生理、心理等方面的痛苦,极易导致降低其希望水平。多项研究证实希望水平直接影响癌症患者的生活质量,医护人员帮助患者和家属提高希望水平是非常有意义的事情。因此,本文对癌症患者希望水平的影响因素和干预措施进行了综述,并在此基础上对未来的研究方向进行展望,以期为临床工作者提高患者的希望水平及生活质量提供参考和建议。 相似文献
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目的研究放射增敏剂鱼藤素对小鼠小胶质细胞BV-2的影响。方法 BV-2细胞以5×10^4/mL密度接种到细胞培养板中,加入8个不同浓度鱼藤素干预48 h后测定细胞增殖活力。在加入1×10^-6mol/L鱼藤素后6个时间点上测定细胞增殖活力。1×10^-8mol/L鱼藤素干预48 h,测定上清液中NO水平。结果 5×10^4/mL BV-2细胞以含10%胎牛血清DMEM培养基培养,第48 h达到细胞生长曲线的峰值。在0-1×10^-5mol/L剂量范围内,1×10^-6、1×10^-5mol/L鱼藤素干预48 h后BV-2细胞的增殖活力显著降低;1×10^-6mol/L鱼藤素加入后第24、48、72h等3个时间点上BV-2细胞增殖活力明显降低。1×10^-8mol/L鱼藤素干预48 h后BV-2细胞上清液NO水平提高。结论鱼藤素在一定的浓度时激活小胶质细胞,更高浓度时将导致小胶质细胞损伤甚至死亡。 相似文献
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目的 评价适形调强放疗联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和不良反应。方法 42 例初治或复发的IIIB~IV 期NSCLC患者,采用三维适形或调强放疗,范围包括原发灶及转移灶。肺原发灶剂量40~60 Gy/20~30 次,脑转移灶先行全脑放疗30Gy/10 次(或40 Gy/20 次),再缩野加量9Gy/3 次(或20Gy/10 次);骨转移灶放疗30 Gy/10 次或40 Gy/20 次。自放疗第1 天起开始服EGFR-TKI(埃克替尼125mg,2 次/d;或吉非替尼250 mg,1 次/d;或厄洛替尼150mg,1 次/d),直至疾病进展或出现不可耐受的不良反应。放射治疗结束1个月后评价疗效及不良反应。结果 42 例患者有效率和疾病控制率分别为28.6%(12/42)、64.3%(27/42);中位疾病进展时间(MTTP)8.1 个月,中位生存期(MST)15.5个月。1年和2年生存率分别为58.6% 和12.3%。毒副反应以I~Ⅱ级为主,III级不良反应有皮肤的痤疮样皮疹及皮肤搔痒,粒细胞减少、腹泻、食欲减退、贫血,无III 级放射性肺炎及食管炎发生。结论 采用适形或调强放疗联合EGFR-TKI 治疗晚期非小细胞肺癌治疗有较好的近期疗效及生存,不良反应轻微,多数患者能耐受治疗。 相似文献
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目的:研究蝉拟青霉总多糖(PcPSt)及其组分PcPSAc的免疫调节和抗肿瘤活性。方法:将实验动物分为5组:正常对照组、肿瘤对照组、PcPSt组、环磷酰胺(Cy)组和PcPSt + Cy组,除正常对照组外其余各组均复制荷瘤小鼠模型,每日分别向5组小鼠腹腔注射生理盐水(NS)、NS、PcPSt、Cy和PcPSt+Cy,10 d后,观察各组白细胞、脾指数、瘤重和抑瘤率等指标的变化。以cell counting kit 8(CCK-8)为指标,以脂多糖(LPS)为阳性对照,观察PcPSAc对体外培养的小鼠脾细胞增殖活性影响。以LPS为阳性对照,观察不同浓度PcPSAc刺激体外培养小鼠腹腔巨噬细胞(PMΦ)产生一氧化氮(NO)的作用。结果: PcPSt能增加荷瘤小鼠白细胞数量,缓解Cy所致荷瘤小鼠白细胞数的降低,提高荷瘤小鼠的脾指数,联用小剂量Cy时明显增强其抑制肿瘤作用。PcPSAc在600 mg/L和300 mg/L浓度时能提高体外培养小鼠脾细胞的增殖活性。PcPSAc在15-300 mg/L浓度范围内均能刺激体外培养小鼠PMΦ产生NO,其中以300 mg/L PcPSAc作用最强。结论:体内试验和体外试验表明蝉拟青霉多糖具有促进免疫功能和抗肿瘤的作用。 相似文献