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1.
2.
ISSR-PCR在石斛种间鉴别中的应用 总被引:35,自引:1,他引:35
目的 采用ISSR-PCR方法对石斛属9种植物进行鉴别,探讨不同种石斛在DNA分子水平上的差异。方法 选取10条由SSR组成的引物,对9种石斛进行PCR扩增及琼脂糖凝胶电泳分析。结果 10条引物中有7条扩增出多态性条带。每条引物可检测的多态性位点最少7个,最多14个,扩增片段大小为220-1260 bp。其中,引物UBC-807和UBC-864具有较高的多态性条带比率,均可以独立将所有被测种区分开来。结论ISSR-PCR作为一种简便、可靠的分子标记鉴定技术,可以作为石斛属种间鉴别的方法之一。 相似文献
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4.
目的 探讨 2 型糖尿病下肢动脉粥样硬化病变(LEAD)患者外周血脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白( A-FABP)、白细胞介素-17(IL-17)浓度变化及其临床意义.方法 选取129例2型糖尿病患者,根据踝肱指数( ABI)分为糖尿病无下肢动脉粥样硬化病变组(NLEAD组,n=90)和糖尿病下肢动脉粥样硬化病变组(LEAD组,n=39).另选择40例健康人群作为对照组 ( NC 组),检测各组外周血 A-FABP、IL-17浓度,比较各组间A-FABP、IL-17水平差异.应用Pearson相关分析,探讨影响血清A-FABP、IL-17浓度的相关影响因素;应用Logistic回归分析,了解A-FABP、IL-17 是否为糖尿病周围血管病变的独立影响因素.结果 NLEAD组、LEAD组的A-FABP、IL-17水平较NC组显著升高,LEAD组A-FABP、IL-17 水平较 NLEAD 组显著升高( P <0. 05).Pearson相关分析显示,A-FABP与体质量指数( BMI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、收缩压(SBP)、胰岛素抵抗(HOMA-IR)、血肌酐(SCr)、白细胞介素-17(IL-17)均呈正相关性(r =0. 224、0. 164、0. 147、0. 183、0. 173、0. 203,P<0. 05);IL-17与LDL-c、HbA1c、SBP均呈正相关性(r=0. 162、0. 255、0. 152,P<0. 05). Logistic 逐步回归分析表明,低密度脂蛋白胆固醇、A-FABP、IL-17为LEAD发病的独立危险因素.结论 2型糖尿病合并LEAD患者外周血A-FABP、IL-17水平明显增加,与LEAD发病密切相关. 相似文献
5.
1例中心静脉导管相关性感染患者应用抗生素锁技术的护理 总被引:1,自引:0,他引:1
对1例中心静脉导管相关性感染患者保留导管,在全身使用敏感抗生素治疗的基础上,配合使用抗生素锁技术,用药14 d后停药,双通道血培养结果均为阴性.提出抗生素锁技术可使患者免除拔管痛苦,延长留管时间. 相似文献
6.
目的 观察醒脑静注射液治疗急性脑卒中意识障碍(ASCD)患者临床疗效。方法 将我院128例ASCD患者随机分为观察组与对照组各64例。对照组采用纳洛酮注射液治疗,观察组采用纳洛酮注射液联合醒脑静注射液治疗。比较分析两组患者总有效率,评价美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、格拉斯哥评分(GSC)、修订版昏迷恢复量表(CRS-R)评分;记录意识恢复时间、住院时间、心血管不良事件发生情况监测体温;检测白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEU)、超敏-C反应蛋白(hs-CRP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的水平。结果 治疗后,观察组总有效率高于对照组(P<0.05);两组NHSS评分低于治疗前,GSC和CRS-R评分高于治疗前,观察组NHSS评分低于对照组,GSC和CRS-R评分高于对照组(P<0.05);观察组意识恢复时间、住院时间、心血管不良事件发生情况均少于对照组(P<0.05);两组体温、WBC、NEU、hs-CRP、NSE水平低于治疗前,观察组体温、WBC、NEU、hs-CRP、NSE水平低于对照组(P<0.05)。结论 醒脑静注射液应用于ASC... 相似文献
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9.
目的 通过观察滋肾活血法联合低分子肝素对复发性流产小鼠流产率及蜕膜中血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体2/磷酸化的细胞外调节蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(VEGF/VEGFR-2/p-ERK/ERK)信号通路的影响,以探讨其作用机制。方法 68只未孕CBA/J雌鼠,26只DBA/2雄鼠,8只BALB/c雄鼠,按雌:雄=2:1,建立CBA/J×DBA/2习惯性流产小鼠模型50只,随机数字法分为模型组(蒸馏水)、LMWH组(1000U/kg)、滋肾活血方低剂量(3.9g/kg)+LMWH(1000U/kg)组、滋肾活血方中剂量(11.7g/kg)+LMWH(1000U/kg)组、滋肾活血方高剂量(35.1g/kg)+LMWH(1000U/kg)组,每组10只;建立CBA/J×BALB/c正常妊娠小鼠模型10只作为正常对照组(蒸馏水)。按照人鼠体表面积换算每日滋肾活血方灌胃药量和LMWH注射量,给药干预2周。计算各组小鼠胚胎丢失率;免疫组化法测定小鼠蜕膜中VEGF蛋白的表达;蛋白质印迹法(Western blot)测定小鼠蜕膜中VEGF、VEGFR-2、p-ERK、ERK表达。结果 与正常对照组比较,模型组胚胎丢失率上升(38.38%比7.29%,P<0.05),该组免疫组化VEGF蛋白平均光密度值降低[(0.22±0.07)比(0.23±0.01),P<0.01],该组WB结果显示VEGF、VEGFR-2蛋白表达下降[VEGF:(2.01±0.08)比(2.90±0.06);VEGFR-2:(2.62±0.01)比(3.15±0.08),P均<0.05]。与模型组比较,LMWH组、滋肾活血方低剂量+LMWH组、滋肾活血方中剂量+LMWH组和滋肾活血方高剂量+LMWH组胚胎丢失率下降(23.76%、16.83%、12.75%、10.10%比38.38%,P均<0.05),免疫组化结果显示上述4组的VEGF蛋白平均光密度值上升[(0.24±0.04)、(0.29±0.02)、(0.32±0.06)、(0.33±0.10)比(0.22±0.07),P均<0.05],WB结果显示上述4组的VEGF、VEGFR-2、p-ERK、ERK蛋白表达上升[VEGF:(3.13±0.09)、(2.93±0.73)、(3.31±0.18)、(3.38±0.15)比(2.01±0.08);VEGFR-2:(3.19±0.02)、(3.53±0.10)、(3.77±0.12)、(3.83±0.09)比(2.62±0.01);p-ERK:(1.57±0.35)、(1.79±0.06)、(1.73±0.07)、(1.75±0.06)比(1.39±0.04);ERK:(3.82±0.08)、(4.22±0.09)、(4.24±0.04)、(4.19±0.27)比(3.42±0.14),P均<0.05]。与LMWH组比较,滋肾活血方低剂量+LMWH组胚胎丢失率无明显差异(P>0.05),滋肾活血方中剂量+LMWH组、滋肾活血方高剂量+LMWH组胚胎丢失率降低更显著(P均<0.05);免疫组化结果显示VEGF蛋白平均光密度值在滋肾活血方低剂量+LMWH组、滋肾活血方中剂量+LMWH组、滋肾活血方高剂量+LMWH组上升(P均<0.05);WB结果显示上述3组的VEGFR-2、p-ERK、ERK蛋白表达上升(P均<0.05),VEGF蛋白表达无明显差异(P均>0.05)。结论 滋肾活血法联合LMWH能够改善复发性流产小鼠妊娠结局,其机制可能与激活VEGF/VEGFR-2/p-ERK/ERK信号通路有关。 相似文献
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