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沈祖铭 《国外医学(药学分册)》1976,(4)
麻醉动物的研究证实了离体组织的发现,即PGF_2α增加支气管阻力,而 PGE_1则拮抗由组胺或刺激述走神经所引起的支气管阻力增加,有时也能减少静止时张力。实验动物结果表明,PGE_1气雾剂不引起心动过速,其作用亦不被心得安所对抗。静脉注射和气雾剂给药在作用上的不同可能是由于注射给药的 PG 在肺中迅速失活所致。在血液中 PGE、F 和 A 均稳定,但循环中的半衰期很短,因 PGF2α, 相似文献
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国产阿克拉霉素A(aclacinomycin;ACM-A)能明显抑制体外培养小鼠白血病P388和人体胃癌SGC-7901细胞的生长。在0.01 μg/ml浓度时能抑制65.4%的克隆形成,ED50为0.0085μg/ml。ACM-A对白血病小鼠有显著治疗作用,延长小鼠生命时间143%,并有半数小鼠获得治疗。对Ehrlich腹水癌和肉瘤-180也有较强的抑制作用,对肉瘤-180的作用与adriamycin相似。ACM-A主要抑制3H-TDR和。H-UR分别参人人体胃癌细胞的DNA和RNA;大剂量时对蛋白质合成也有影响。P388细胞实验中证明ACM-A对DNA合成的抑制程度与adriamycin相似,低于daunomycin。 相似文献
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沈祖铭 《国外医学(药学分册)》1981,(4)
用小鼠预测抗肿瘤药物的临床毒性,其优点是简易、经济,用药量少而且有比较健康和带瘤动物毒性的可能性。本实验利用小鼠测定肿瘤存在时如何影响宿主生理功能和药物治疗的敏感性。药物选用 L-PAM 相似文献
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吗丙嗪和雷佐生抑制兔红细胞膜钙调蛋白活力的比较 总被引:1,自引:0,他引:1
比较了抗癌结构类似物吗丙嗪和雷佐生对红细胞膜钙调蛋白 (CaM)活性的影响 .观察兔红细胞膜Ca2 +,Mg2 + ATP酶 (CaM的靶酶 )活性反映膜CaM激活ATP酶的活性 .结果显示吗丙嗪 ( 0 .1~ 1mmol·L- 1)浓度依赖性抑制CaM激活ATP酶活性 (下降11%~ 32 % ) .雷佐生在高浓度 ( 0 .5mmol·L- 1)仍未显示抑制CaM激活ATP酶活性的作用 .吗丙嗪在低浓度 ( 0 .0 2~ 0 .1mmol·L- 1)能增加N 乙酰神经氨酸( 0 .2mmol·L- 1)抑制CaM激活ATP酶活性的作用 .结果表明吗丙嗪对CaM活性的抑制作用强于雷佐生 ,因而可能在CaM介导的抑瘤途径的作用较雷佐生强 ,且其作用可能与神经氨酸 (唾液酸 )有关 相似文献
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人体肿瘤细胞体外培养已有近七十年历史,然而大量人体癌细胞株的建立是在50年代,包括国际上常用的HeLa细胞株及其亚系。七十年代以后得到进一步发展。美国斯隆凯特灵癌症中心细胞库保存的体外培养的人体恶性肿瘤细胞株就有200余种。 相似文献
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目的:探讨肝脂素(Heplipin)对S37和B16两种肿瘤细胞移植瘤的生长抑制作用。方法:小鼠S37肉瘤和B16黑色素瘤移植瘤在高、中、低剂量(每天分别为3000、1800、1100mg/kg)肝脂素胃饲为治疗组,环磷酰胺(CTX)20mg(kg/天)和生理盐水作为两对照组。比较抑瘤率、癌周边部血管数、总肿瘤面积中坏死区所占比例,结果:肝脂素对S37肉瘤和B16黑色素瘤的抑瘤分别为大剂量:75.1%和47.0%、中剂量:69.7%和32.1%、小剂量:61.7%和13.0%,显示出明显的剂量效关系,与生理盐水对照组相比有显著性差异。在S37肉瘤荷瘤小鼠的实验中,组织学观察发现,肝脂素用药组肿瘤周边部单痊面积血血管数明显少于阴性对照组和CTX组;肝脂素治疗组的肿瘤坏死面积明显大于对照组,结论:肝脂素可明显抑制小鼠S37肉瘤和B16黑色素瘤的生长,其抗肿瘤机制可能与抑制肿瘤生长血管的生成,导肿瘤缺血坏死有关。 相似文献
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