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1.
我院现有后勤职工72名,占全院总人数的7%,其中党员12名。党员占后勤职工16%。笔者自担任后勤分管领导以来,一直重视狠抓后勤党员队伍建设,充分发挥其先锋模范作用,增强带头示范效应。提升后勤队伍凝聚力,使得后勤队伍的工作积极性得到较大提高,后勤部门的服务效率、保障功能和职工满意度都取得新的突破。[第一段] 相似文献
2.
3.
目的总结原发性中枢神经系统血管炎活检确诊病例的临床特点、治疗效果及远期预后,分析其危险因素,为本病的诊断治疗提供临床指导。方法采用病例回顾性研究方法,对我院收治的28例原发性中枢神经系统血管炎活检确诊病例,分别统计患者年龄、性别、病理结果、病程进展、影像学表现、治疗及预后情况,分析总结经验。结果 28例患者中男性16例,女性12例;年龄16~60岁;就诊至确诊的时间平均为6个月;首发症状表现为慢性头痛的患者18例;病理伴有脱髓鞘10例,伴有胶质细胞增生6例;糖皮质激素冲击+环磷酰胺治疗27例,其中开颅手术切除3例均好转。28例患者经治疗好转15例,携带12例,死亡1例。预后不良患者多为确诊前病程较长,确诊时KPS评分低于60分,治疗前已出现行为认知异常及短期内(0.3~1个月)病情即复发。结论原发性中枢神经系统血管炎患者容易误诊误治,病因不明且多因耽误治疗而预后差,建议早期活检病理确诊并及时糖皮质激素冲击治疗,对于占位效应明显的患者应积极手术切除治疗。 相似文献
4.
目的构建针对细胞凋亡抑制蛋白14-3-3ζ基因的特异性RNA干涉载体,并建立稳定转染该干涉载体的人胶质瘤细胞系。方法根据14-3-3ζ编码序列,设计并合成针对14-3-3ζ基因的特异性RNA干涉片断,并将其克隆入pSilencer3.1.H1neo干涉载体中,构建14-3-3ζ基因shRNA真核表达载体pSilencer-14-3-3ζ。重组载体pSilencer-14-3-3ζ和pSilencer3.1-Hlneo阴性对照载体pSilencer3.1-HlneoNegative经脂质体LipofectamineTM2000介导法转染胶质瘤细胞株U251;转染细胞经过G418筛选,采用Westernblot方法分别在蛋白水平检测、筛选G418抗性的克隆细胞。结果酶切鉴定和核苷酸序列分析证实,成功构建了14-3-3ζ基因shRNA真核表达载体pSilencer-14-3-3ζ,经酶切、测序鉴定证实克隆正确。获得了稳定转染pSilencer-14-3-3ζ载体的胶质瘤细胞株。结论14-3-3ζ基因特异性RNA干涉载体能够显著抑制14-3-3ζ基因在U251细胞中的表达,这为进一步研究14-3-3ζ在胶质瘤细胞系U251中的生物学功能和作用机制奠定了实验基础。 相似文献
5.
6.
目的探讨枕骨大孔区肿瘤显微外科手术的方法和入路分析。方法自2005年2月至2008年3月应用显微外科技术切除枕骨大孔区肿瘤20例,其中脑膜瘤13例,皮样囊肿3例,神经鞘瘤2例,脊索瘤1例,脉络丛乳突状瘤1例。影像学检查17例肿瘤位于硬膜内,3例位于硬膜外,其中肿瘤位于枕骨大孔前方、前外侧12例,后、侧方8例,5例肿瘤骑跨于枕骨大孔。结果本组20例中,采用后正中入路7例,枕下外侧入路12例,经口咽入路1例。肿瘤全切除17例,次全切除2例,大部分切除1例,术后出现后组颅神经轻度麻痹2例,无手术死亡。结论枕骨大孔区肿瘤手术显微程度要求高,脑干、后组颅神经和血管保护尤为重要。手术入路应根据肿瘤位置及与脑干的关系来选择,枕下外侧入路对于处理前、外侧肿瘤是一项好的选择,而脑干被压于侧方的,即使肿瘤位于前腹侧也可选择后方入路。 相似文献
7.
<正> 近20年来,分子遗传学的研究进展极为迅速。目前关于肿瘤的发病机理较为普遍的观点是:肿瘤是多种遗传因素的累积共同作用的结果,癌基因的活化与抑癌基因的失活是其重要因素。 原癌在细胞内的正常基因,通过扩增、突变或重排等方式转变成癌基因。癌基因编码的产物癌蛋白通过多种机制促进肿瘤生长。癌基因常为“显性”,等位基因中一个位点的突变可被激活;抑癌 相似文献
8.
目的:探讨CD44粘附分子、p53蛋白在星形细胞瘤中的表达与肿瘤病理分级和预后间的关系。方法:采用免疫组化SABC法检测65例确诊并有随访的星形细胞瘤患者的病理切片中CD44粘附分子和p53蛋白的表达。结果:CD44粘附分子及p53蛋白阳性表达率分别为72%(47/65例)和38%(25/65例),在不同病理级别的肿瘤中有显著差异(P<0.01)。65例星形细胞瘤中CD44和p53均阳性表达的有20例(31%),这20例病例与13例CD44粘附分子、p53蛋白表达均阴性病例32例CD44粘附分子或p53蛋白单一阳性表达的病例的1a和3a存活率均有显著差异(P<0.01)。结论:CD44粘附分子和p53蛋白阳性检出率有助于判断星形细胞瘤恶性程度及预测肿瘤预后。 相似文献
9.
目的:通过构建抑制MAGE-1的短片段双链核糖核酸(siRNA)表达载体,鉴定其在人恶性胶质瘤细胞系U87细胞中对MAGE.1基因表达的干涉作用。方法:化学合成2对编码短发夹RNA序列的靶向MAGE—1基因寡核苷酸链,克隆至经BglⅡ、HindⅢ双酶切的pSUPER载体上,重组构建核糖核酸干扰(RNAi)质粒载体。利用RT-PCR、流式细胞术和荧光显微镜,检测经稳定转染后胶质瘤U87细胞中MAGE-1的表达,以了解siRNA的干涉效果。结果:重组构建的pSUPER—MAGE—1载体经双酶切、电泳及插入基因片段序列分析,表明寡核苷酸链成功地插入至预计位点,且序列与预期完全一致。稳定转染后G418筛选出的U87多克隆细胞MAGE-1的表达经RT—PCR、流式细胞术和荧光显微镜检测,2对siRNA均有较明显的干扰作用。结论:载体的成功构建并能对U87细胞中的MAGE—1分子进行RNAi,为进一步研究MAGE—1在肿瘤中的作用,分析基因功能,展开肿瘤基因治疗奠定了基础。 相似文献
10.
目的 探讨白藜芦醇(Resveratrol,Res)体外抑制U251、U87和SHG-44脑胶质瘤细胞生长及诱导凋亡的不同作用比较,验证Re8确可导致U251细胞凋亡。方法 MTT比色法测量不同剂量的Res作用U251、U87和SHG-44胶质瘤细胞24h后对增殖的影响及不同剂量的Res作用U251、U87和SHG-44细胞6h、24h、48h后的影响。流式细胞仪用Annexin V-FITC和PI双染检测U251、U87和SHG-44细胞凋亡率。HE染色、Hoechst 33342荧光染色、透射电镜(TEM)观察U251细胞形态改变,流式细胞仪测定U251细胞的细胞周期改变。结果 Res明显抑制U251、U87和SHG-44细胞的生长和增殖(P〈0.01)且对U87细胞的抑制作用最强,U251和SHG-44细胞次之;对U251细胞的抑制作用呈浓度及时间依赖性反应;Re8所致的U251、U87和SHG-44胶质瘤细胞凋亡为浓度依赖关系,且对U87细胞的凋亡作用强于U251和SHG-44细胞。U251凋亡细胞的细胞周期主要发生G,期阻滞。结论 Res对U251、U87和SHG-44细胞生长抑制及凋亡作用以U87细胞更明显,对U251细胞的抑制作用呈浓度及时间依赖性反应并引起了其细胞周期改变。 相似文献