Zona Pellucida Induces Activation of Phospholipase A2 During Acrosomal Exocytosis in Guinea PigSpermatozoa

Objective To investigate whether PLA2 is involved in ZP-stimulated acrosomal exocytosis,if Ca^2 is required for activation of PLA2,and sigal transduction pathways modulating PLA2. Methods Guinea-pig spermatozoa were capacitated and labeled in low Ca^2 medium with [^14C]choline chloride or [^14C] arachidonic acid,and were then exposed to millimolar Ca^2 and various reagents and stimulated with ZP. Results Precapacitated spermatozoa exposed to millimolar Ca^2 and stimulated with ZP experienced increases in arachidonic acid(AA)and lysophosphatidylcholine (lysoPC) and a parallel decrease in phosphatidylcholine (PC);these chages are indicative of PLA2 activation.Simulation with ZP also led to acrosomal exocytosis in a high proportion of spermatozoa. Lipid changes and exocytosis were prevented if spermatozoa were exposed to aristolochic acid,a PLA2 inhibitor, before treatment with ZP.Stimulation with ZP in medium without added Ca^2 ,or in medium with millimolar Ca^2 and EGTA or La^3 resulted in no lipid changes or exocytosis. Pretreatment with pertussis toxin,a G1 protein inhibitor, before stimulation with ZP,blocked the release of AA and lysoPC and acrosomal exocytosis.Exposure of spermatozoa to the DAG kinase inhibitor R59022 before ZP stimulation led to a significant increase in the generation of lysoPC and exocytosis.Conclusion These results indicate very strongly that PLA2 plays an essential role in ZP-induced exocytosis in spermatozoa, that PLA2 activation requires Ca^2 internalization,and that it is regulated by signal transduction pathways involving G proteins and DAG.     

LPS对骨肉瘤细胞迁移、侵袭及TLR4/HOTAIR通路的影响

目的探讨脂多糖(LPS)对骨肉瘤细胞迁移和侵袭的影响及其潜在的作用机制。方法将人MG-63骨肉瘤细胞随机分为2组:对照组和LPS组。LPS组细胞用10 g/ml的LPS干预24 h,对照组用生理盐水干预。ELISA检测干预后培养基中促炎因子的水平,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Western Blot检测相关蛋白的表达。结果与对照组相比,LPS组培养基中促炎因子TNF-α、IL-1和IL-6的释放水平均显著增高(P<0.05),LPS组迁移细胞数和侵袭细胞数均显著增高(P<0.05),LPS组中E-cadherin的表达显著降低(P<0.05),而N-cadherin、α-SMA、波形蛋白、TLR4和HOTAIR的表达均显著增高(P<0.05)。结论LPS诱导的肿瘤微环境可促进骨肉瘤细胞的迁移和侵袭,其机制与TLR4/HOTAIR途径介导的EMT过程的发生有密切关系。     

182例患者乙肝病毒基因分型与原发性肝癌的关系

目的 分析武汉地区乙肝病毒基因分型与原发性肝癌(PHC)的关系,为PHC的早期预防和诊断提供理论依据。方法 选取2020年2月至2021年2月来武汉亚心总医院治疗的慢性乙型肝炎(CHB)患者,根据是否合并原发性肝癌分为PHC组(182例)与对照组(189例),所有研究对象在入院时抽取空腹时静脉血5mL,采用实时荧光定量PCR法测定乙肝HBV基因分型;采用荧光探针杂交技术及PCR扩增技术测定CHB病毒DNA,并根据其产物测序分析来进行基因分型及检测耐药突变点。采用Spearman直线相关分析PHC患者基因分型及突变率与PHC的相关性研究。结果 PHC组患者C基因型比例高于非PHC组患者(P<0.05);两组患者B基因型和B、C基因混合型比例间差异无统计学意义(P>0.05);PHC组乙肝病毒突变型比例(114/182)高于对照组(84/189)(χ²=12.331,P<0.05);两组在HBV B型和B、C混合型突变型比例间差异无统计学意义P>0.05);PHC组HBV C型突变型比例高于对照组(P<0.05);PHC组患者HBV C型...     

3.0T MR DWI在子宫颈癌病理分级及分期中的应用价值

目的 探讨3.0T MR扩散加权成像(DWI)表观扩散系数(ADC)值与子宫颈鳞癌病理分化程度及分期的相关性.方法 收集确诊为子宫颈鳞癌的患者311例,纳入研究组共87例.治疗前均接受常规MRI及DWI检查,b=1 000 s/mm2,并记录病理分化程度及病理分期.采用GE AW4.5后处理工作站的分析软件病灶测量ADC值,共测量3次,取其平均值.所得结果应用SPSS 17.0软件,采用LSD及配对t检验进行两两比较,P<0.05有统计学意义.结果 低分化组平均ADC值(0.77±0.079)×10-3 mm2/s;中分化组平均ADC值(0.88±0.10)×10-3 mm2/s;高分化组平均ADC值(1.05±0.084)×10-3 mm2/s;低、中、高分化各组之间差异均有统计学意义(P<0.05).Ⅰb期子宫颈癌平均ADC值(0.84±0.12)×10-3 mm2/s,Ⅱa期子宫颈癌平均ADC值(0.78±0.12)×10-3 mm2/s,2组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 子宫颈癌病灶分化程度越高,ADC值越高,ADC值与病理分级呈负相关;子宫颈癌Ⅰb期与Ⅱa期的ADC值之间无明确相关性.     

儿童青少年超重及肥胖与代谢综合征的相关性研究

目的探讨儿童青少年超重肥胖与代谢综合征(MS)的相关性,为MS的早期干预提供参考。方法回顾性分析2007-2010年本院小儿内分泌门诊就诊的57例超重及155例肥胖儿童青少年的临床资料[血压、腰围、空腹血糖(FPG)、空腹血胰岛素(FINS)、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)],以国际糖尿病联盟(IDF)的青少年MS定义为诊断标准计算MS检出率,并与同期常规体检的年龄性别匹配的228例非超重肥胖健康者进行比较。结果 (1)超重组、肥胖组与对照组比较,腰围、血压及FPG、TG、TC、LDL-C等多项糖脂代谢指标差别有统计学意义(P<0.05),但HDL-C各组间差别无统计学意义。(2)超重组、肥胖组与对照组比较,除HDL-C外其余MS各组分检出率升高,差别有统计学意义,检出率随体质量指数升高逐渐增加(趋势检验P<0.01)。(3)对照组未检出MS患者,超重组检出MS 3名(5.3%),肥胖组检出MS 56名(36.1%),MS检出率随体质量指数升高而增加(趋势检验P<0.01)。(4)超重组、肥胖组Lg HOMA-IR和Lg HOMA-β均较对照组升高(P<0.01)。(5)胰岛素抵抗指数与MS各单项指标显著相关(P均<0.01)。结论超重肥胖儿童青少年MS发生率较正常体质量者显著升高。儿童青少年超重肥胖与MS的发生密切相关,应重视并积极防治。     

带锁髓内针切开复位治疗股骨干骨折48例体会

我院自1999年至2004年,应用带锁髓内针切开复位治疗股骨干骨折48例,疗效满意,现总结如下:1资料与方法1·1一般资料男40例,女8例。年龄20~62岁,平均年龄34岁。骨折均为膝上6 cm至小粗隆下4 cm之间的股骨干骨折,开放性骨折23例,闭合性骨折25例,均为新鲜骨折,均行切开复位,穿针内固定。1·2手术方法采用双阻滞或全麻,取仰卧位,患侧臀部垫高,选择股骨前外侧切口,逐层切开,暴露骨折处,处理骨折断端,逆行扩髓后,钻开转子间窝,并于大转子上方纵切口,复位(粉碎性骨折可先行钢丝固定再扩髓)位置满意后,顺行扩髓,插入合适髓内针,至骨折远端。满意后,固…