排序方式: 共有9条查询结果,搜索用时 56 毫秒
1
1.
整合素(Integrin,INT)和成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)都是与细胞信号传导有关的细胞因子,与肿瘤细胞的粘附、迁移及肿瘤血管的生成有着密切的关系.目前国内对其研究都集中在蛋白水平,本研究从分子水平,利用RT-PCR方法观察正常脑组织和不同恶性程度的胶质瘤组织中INTαν、INTβ3和bFCF的基因表达情况,意在为胶质瘤的诊治提供新的思路. 相似文献
2.
Stathmin/Oncoprotein18(Op18)在人脑胶质瘤中的表达研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨Stathmin/oneoprotein18(Op18)基因在人脑胶质瘤中的表达规律及意义。方法分别采用免疫组化法和Westernblot法检测10例正常脑组织和56例脑胶质瘤中Stathmin蛋白的表达。结果免疫组化法检测Stathmin蛋白在正常脑组织、低级别胶质瘤(Ⅰ~Ⅱ级)及高级别胶质瘤(Ⅲ~Ⅳ级)中阳性表达率分别为20%、65%、100%。正常脑组织分别与Ⅰ~Ⅱ级组、Ⅲ~Ⅳ级组比较,均有显著性差异(P〈0.05);Ⅰ~Ⅱ级组与Ⅲ~Ⅳ级组比较,有显著性差异(P〈0.05)。Westernblot法检测显示,Stathmin蛋白在胶质瘤中的表达明显增高,正常脑组织分别与Ⅰ~Ⅱ级组、Ⅲ~Ⅳ级组比较,差异均有显著性(P〈0.01),Ⅰ~Ⅱ级组与Ⅲ~Ⅳ级组比较,差异有显著性(P〈0.01)。结论Stathmin在脑胶质瘤中过表达,Stathmin可能为脑胶质瘤的生物治疗提供一个新靶点。 相似文献
3.
4.
5.
Stathmin在脑胶质瘤血管内皮细胞中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察Stathmin及CD105在脑胶质瘤血管内皮细胞中的表达,探讨其在脑胶质瘤血管形成中的作用. 方法 用SP免疫组化法检测10例正常脑组织和78例脑胶质瘤血管内皮细胞中Stathmin和CD105蛋白表达,并通过检测肿瘤微血管密度(MVD)分析肿瘤血管形成.结果 正常脑组织血管内皮细胞中Stathmin和CD105均无表达,脑胶质瘤血管内皮细胞中二者均呈高表达;随着胶质瘤病理级别的增高,Stathmin和CD105表达上调,MVD值增高,Stathmin-MVD和CD105-MVD与脑胶质瘤病理分级均成正相关(r=0.912,P<0.05;P<0.936,P<0.05);且Stathmin-MVD和CD105-MVD之间也存在正相关(r=0.996,P<0.05). 结论 Stathmin与CD105在脑胶质瘤血管内皮细胞中均呈高表达,在肿瘤微血管形成过程起重要作用. 相似文献
6.
MMP-2、TIMP-2在脑胶质瘤中的基因表达 总被引:1,自引:1,他引:0
一、材料与方法
1.一般材料:收集2004年11月至2006年7月经病理证实的新鲜人脑胶质瘤标本20例.正常脑组织来自同期脑挫裂伤内减压手术必须切除的脑组织共10例. 相似文献
7.
76例听神经瘤手术的面、听神经保护 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨听神经瘤手术中面、听神经的保护方法及手术技巧.方法 76例首发听神经瘤患者,行枕下-乙状窦后入路显微手术切除,术中行神经电生理监测及药物保护(尼莫地平),分别于术前、术后1周及1年行面神经HB功能分级评估及听力评估.结果 76例患者中,肿瘤全切71例(93%),面神经解剖保留74例(97%),听神经解剖保留16例(21%).术后1周面神经功能评估,Ⅰ级25例,Ⅱ级32例,Ⅲ级11例,Ⅳ级4例,Ⅴ级2例,Ⅵ级2例.术后1年面神经功能评估,Ⅰ级37例,Ⅱ级24例,Ⅲ级9例,Ⅳ级3例,Ⅴ级1例,Ⅵ级2例.术后1年时听力保留者16例,占21%.结论 听神经瘤手术中进行面神经电生理监测、药物治疗及娴熟的显微外科技巧是面、听神经功能保护的关键. 相似文献
8.
目的 探讨ALOX5AP基因突变与缺血性脑卒中的关系.方法 采用聚合酶链反应-单链构象多态性法及双脱氧末端终止法分析26例急性脑梗死患者及23名正常对照者的ALOX5AP基因的单核苷多态性(SNPs).结果 脑梗死组出现ALOX5AP基因SG13S100杂合型(A/G)(18例,69.2%)的频率显著高于正常对照组(8人,34.8%)(P<0.05).男性脑梗死患者ALOX5AP基因SG13S100杂合型(A/G)的频率(86.7%)明显高于女性患者(45.5%)(P<0.05).结论 ALOX5AP基因突变与缺血性脑卒中的发生有关, 急性脑梗死患者ALOX5AP基因SG13S100的突变率显著增高,其中男性患者尤为明显. 相似文献
9.
异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)基因突变在神经胶质瘤中的研究备受关注。IDH1突变导致酶原有活性下降,同时获得将α-酮戊二酸转化为2-羟戊二酸的新功能,并改变了胶质瘤的表观遗传学特征,使胶质瘤代谢重编程,破坏胶质瘤氧化还原稳态。本文简述了IDH1突变在胶质瘤中的机制、诊断价值、预后判断和靶向治疗的国内外研究进展,为IDH1突变深入研究、进一步了解胶质瘤病因及干预措施打下基础,亦为胶质瘤分子水平分类和治疗提供新思路。 相似文献
1