婴儿喉息肉一例

喉息肉发生在婴儿极为少见。我院曾于1989年9月9日收治1例,现报告如下。 患者,女,54天,足月顺产。生后第4天喉部发出间断音响,并逐渐加重,吃奶时常呛咳,近5天,喉部音响加重,伴有吸气性呼吸困难,面部、口唇紫绀,持续3～5分钟后缓解,间断1～2小时出现一次。体检;T37℃,P120次/分,R40次/分,体重5kg,呼吸困难Ⅲ°。颈前部、双肺部可闻及喉鸣音,口腔正常,扁桃体Ⅰ°,压迫舌背可见会厌喉面有一淡红色、圆形、活动性大的肿物。直达婴儿     

一维分形曲线与分维测量

本文对ＷｅｉｅｒｓｔｒａｓＭａｎｄｅｌｂｒｏｔ分形曲线和分维布朗运动曲线进行了研究，在计算机上进行了模拟计算，并就各种分维测量方法，如功率谱分析法、变码尺法和盒子计数法等进行了评价。结果表明，盒子计数法和功率谱方法的测量结果与理论值有较大偏差，ｖａｒｉａｔｉｏｎ方法虽然能获得较好的测量结果，但可变因素多，为了能获得广泛的应用，仍需进一步做一些工作。为了改善变码尺法的测量精度，作者提出了通过改变仪器分辨率测量分形曲线的方法，测量结果与理论值吻合较好     

超分子水杨酸联合丹参酮胶囊治疗中度痤疮的临床效果观察

目的：评价30%超分子水杨酸联合丹参酮胶囊用于治疗中度痤疮的临床效果。方法：从2018年9月-2019年9月,选择笔者医院皮肤科收治Pillsbury分级Ⅱ、Ⅲ级痤疮患者110例,随机分为治疗组、对照组各55例;治疗组采用30%超分子水杨酸联合丹参酮胶囊、对照组采用阿达帕林凝胶联合盐酸米诺环素片给药,治疗周期为12周。治疗期间及时记录患者VISIA图像,定期评估各组疗效、患者主观评价、满意度,及时观察患者不良反应。结果：治疗1个月,治疗组治疗效果及改善率明显优于对照组(P<0.05),治疗3个月治疗组治疗效果及改善率与对照组无明显差异(P>0.05)。整个治疗期间,治疗组满意率高于对照组,但治疗3个月两组满意率差异有统计学意义(P<0.05),不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论：30%超分子水杨酸联合丹参酮胶囊用于治疗中度痤疮临床效果确切,治疗起效迅速、副作用小、患者满意。     

B超在腰硬联合麻醉剖宫产手术患者中应用效果

目的：探讨B超定位引导在腰硬联合麻醉行剖宫产手术中的应用效果。方法：选取于2019年4月～2020年12月本院收治的86例剖宫产手术患者,根据抽签法进行随机分组,包括对照组43例和观察组43例。对照组患者行传统体表标志定位穿刺,观察组患者基于传统体表标志定位实施B超定位引导穿刺,比较两组患者穿刺次数、穿刺时间、穿刺深度、一次穿刺成功率以及麻醉并发症发生率。结果：观察组穿刺次数（1.16±0.25）次与对照组（1.42±0.33）次相比更少,穿刺时间（2.02±0.13）min与对照组（5.11±0.28）min相比更少,穿刺深度（5.58±1.25）cm与对照组（4.96±1.23）cm相比更深（P<0.05）,观察组一次穿刺成功率93.02%与对照组72.09%相比更高,麻醉并发症发生率11.63%与对照组32.56%相比更低（P<0.05）。结论：B超定位引导在腰硬联合麻醉行剖宫产手术中的应用效果确切,可有效缩短穿刺时间,具有较高的一次穿刺成功率,麻醉并发症风险更低。     

临床医学专业多媒体实验教学体系的建立与应用

针对不同类型医学课程特点,将多媒体计算机和网络技术、传统的电教技术与一些医学教学设备和软件进行有机结合,建立了临床医学专业多媒体实验教学体系.文章对此及其未来发展进行了阐述.     

毒蛇咬伤治疗前后肾功能变化规律的探讨

目的：探讨各种毒蛇咬伤患者治疗前后肾功能的变化情况。方法选择近两年住院治疗、属于何种蛇伤诊断明确的毒蛇咬伤患者作为研究对象,这些患者在治疗前后各时段均进行5项肾功能指标检测,按蛇种、时段及病情对检测结果作出统计分析。结果与治疗前比较,各种毒蛇咬伤在治疗后1d除个别指标外其检测均值都有不同程度地升高趋势、特别是治疗后2d升高更明显,有些指标的升高具有显著性差异（ P＜0．05或P＜0．01）。与治疗后2 d比较,治疗后4 d各项指标均有不同程度下降。治疗前后各时段除尿酸外,其它指标均值基本上是蝰蛇咬伤显著高于银环蛇咬伤、竹叶青蛇咬伤、眼镜蛇咬伤和眼镜王蛇咬伤（P＜0．05或P＜0．01）。结论5种毒蛇咬伤均可能导致肾功能损害,其损害程度以眼镜王蛇咬伤最轻,蝰蛇咬伤最重。     

全身热疗对全凭静脉麻醉下阿曲库铵肌松效应的影响

目的 观察全身热疗(whole body hyperthhermia,WBH)对晚期癌症患者全凭静脉麻醉(total intravenous anesthesia,TIVA)中阿曲库铵用量和作用时间的影响.方法 晚期癌症TIVA患者,分非高温组(24例),高温组(26例).监测两组患者的体温、心电图(ECG)、中心静脉...     

七氟醚预先给药对大鼠肾脏缺血再灌注时细胞凋亡的影响

目的 探讨七氟醚预先给药对大鼠肾脏缺血再灌注时细胞凋亡的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠30只,体重220～260 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=10):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚组(S组).I/R组和S组采用夹闭左肾蒂45 min后恢复再灌注的方法 建立肾脏缺血再灌注模型,C组腹部正中切口,右肾切除,左肾蒂游离后,缝合腹腔;S组模型制备前30 min开始吸入2.2%七氟醚和氧气的混合气体至再灌注3 h.于再灌注3 h时采集下腔静脉血样5 ml,测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)浓度,然后取肾组织,光镜下观察肾组织病理学结果,TUNEL法检测细胞凋亡,计算细胞凋亡指数,采用RT-PCR和Western blot法测定血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA及蛋白表达水平.结果 与C组比较,I/R组和S组血清BUN、Cr浓度、肾脏近曲小管坏死程度、细胞凋亡指数升高,HO-1 mRNA和蛋白表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,S组血清BUN、Cr浓度、细胞凋亡指数、肾脏近曲小管坏死程度降低,HO-1 mRNA表达上调(P＜0.05).结论 七氟醚预先给药可通过抑制细胞凋亡而减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤,其抑制细胞凋亡作用可能与HO-1 mRNA表达上调有关.

Abstract：

Objective To investigate the effects of sevoflurane pretreatment on renal ischemia-reperfusion (I/R)-induced apoptosis in kidney in rats. Methods Thirty pathogen-free male SD rats weighing 220-260 g were randomized into 3 groups (n=10 each):group control (group C);group I/R and group sevoflurane(group S). Renal I/R was induced by clamping the left renal pedicle for 45 min in I/R and S groups. In group S inhalation of 2.2% sevoflurane in O2 was started at 30 min before operation and maintained throughout the experiment.Venous blood samples were taken at 3 h of reperfusion for determination of serum BUN and Cr concentrations. The animals were then sacrificed and the left kidneys were removed for microscopic examination, detection of apoptosis(by TUNEL)and determination of heme oxygenase-1(HO-1) mRNA and protein expression (by RT-PCR and Western blot).Results Renal I/R significantly increased serum BUN and Cr concentrations, apoptotic index(percentage of apoptotic cells) and the severity of necrosis of renal proximal convoluted tubules (0=normal,4=necrosis of whole segment of proximal convoluted tubules).Sevoflurane inhalation attenuated the I/R-induced changes mentioned above.HO-1 mRNA and protein expression was up-regulated by I/R and HO-1 mRNA expression was further up-regulated by sevoflurane inhalation.Conclusion Sevoflurane pretreatment can protect kidney against I/R injury by attenuating cell apoptosis.Up-regulation of HO-1 mRNA expression may be involved in the mechanism.