铅对大鼠脑细胞凋亡及癌基因表达的影响

目的 通过对醋酸铅诱导大鼠脑细胞凋亡及对fos、jun癌基因表达影响的研究，为进一步揭示铅的神经毒作用机制，预防和治疗铅中毒提供科学依据。方法 取成年SD大鼠，每组6只，醋酸铅染毒剂量分别为25，50，100mg／kg体重，连续染毒5d，经升主动脉灌注4％多聚甲醛内固定后分别取海马、皮层部位脑组织，制备石蜡切片。用原位末端标记法观测细胞凋亡，用免疫组化方法分别测定海马、皮层组织中fos、jun的蛋白含量以检测其表达情况。结果 (1)醋酸铅染毒后各剂量组大鼠海马、皮层组织凋亡细胞数量明显增加。显高于对照组，并和染铅剂量有较好的剂量反应关系。(2)大鼠脑组织海马、皮层fos、jun阳性细胞数显增加，表达强度并升高趋势。(3)相关分析表明，铅诱导的神经细胞凋亡与fos、jun的表达呈正相关。结论 (1)醋酸铅可以诱发大鼠皮层、海马细胞的凋亡，且和染铅剂量呈正相关。(2)醋酸铅可以促进大鼠海马、皮层细胞中fos、jun基因的表达，并有良好的剂量反应关系，提示fos、jun可能作为凋亡的调控因子参与了铅对中枢神经系统损害的毒性过程。     

59份自备生活饮用水卫生学调查分析

1996年1～3月对石家庄市59份自备生活饮用水井进行了卫生学调查,结果如下:1 基本情况 1.1 水源类型 全部为地下水源。 1.2 周围环境与卫生防护 各自备井周围30米内设有工业废水、厕所,个别有生活污水、渗水坑、垃圾、污水管道等污染源。 1.3 消毒情况 59份生活自备水源只有2个有消毒设施且正在使用。     

铅对大鼠脑细胞凋亡的诱发作用及对fos、jun、p53基因和一氧化氮合酶表达的影响

背景与目的通过对醋酸铅诱导大鼠脑细胞凋亡及对fos、jun、P53基因和一氧化氮合酶表达的影响,进一步揭示铅的神经毒作用机制。材料与方法成年SD大鼠经腹腔注射醋酸铅染毒,分别用原位末端标记法观测细胞凋亡,用SP法测定脑组织中fos、jun、P53及nNOS和iNOS的蛋白表达情况。结果25mg/kg、50mg/kg、100mg/kg剂量染铅组大鼠海马、皮层组织凋亡细胞数量明显增加,并和染铅剂量有良好的剂量效应关系;大鼠脑组织海马、皮层fos、jun、P53、iNOS表达阳性细胞数显著增加,表达强度有升高趋势;各剂量染铅组海马组织中nNOS表达明显升高,而皮层组织nNOS表达无明显变化;相关分析表明,铅诱导的神经细胞凋亡与fos、jun、P53及iNOS的表达呈正相关。结论在铅诱导神经细胞凋亡的过程中,高表达的NOS使得NO生成过多进而引起DNA损伤,激活P53,同时使fos、jun表达增加也可激活P53,启动凋亡过程,诱导细胞发生凋亡。     

石家庄市中小学、幼儿园食堂卫生状况调查

为了解石家庄市学校、幼儿园食堂卫生状况，有效改善学生的就餐环境，防止食物中毒事件的发生，石家庄市卫生防疫站于2005年3～7月对石家庄市区中小学学校、幼儿园食堂卫生状况进行了调查。     

铅对大鼠脑细胞一氧化氮合酶表达的影响

目的观察实验性铅中毒对大鼠脑细胞一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,为进一步揭示铅的神经毒作用机制提供科学依据。方法取健康成年雄性SD大鼠24只,随机分为4组,每组6只,经腹腔注射醋酸铅连续染毒5d,剂量分别为25、50、100mg/kg体重,分别取海马、皮层部位脑组织,用免疫组化方法分别测定海马、皮层组织中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和依赖型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白含量。结果各剂量染铅组皮层、海马组织中iNOS表达与对照组相比,明显升高(P均<0.05),并有良好的剂量-反应关系(r=-0.727,P<0.05)。各剂量染毒组海马nNOS表达明显升高(P均<0.05),并有良好的线性关系(r=0.847,P<0.05),皮层组织nNOS表达无明显变化(P均>0.05)。结论铅所引起的神经细胞毒性可能通过铅诱导NOS的高表达,使得NO生成过多进而造成神经损害。     

石家庄市中小学及幼儿园食堂卫生状况

随着现代生活节奏的加快，在校就餐的中小学生越来越多，中小学及幼儿园食堂的卫生状况已引起了社会的广泛关注，并逐步成为卫生监督管理工作的重点。为了解石家庄市中小学校、幼儿园的食堂卫生状况，有效防止食物中毒事件的发生，石家庄市卫生防疫站于2005年3—7月对市区中小学校及幼儿园食堂卫生状况进行了调查。     

铅对大鼠脑细胞凋亡的诱发作用及对P53基因表达影响的研究

目的：为进一步揭示铅的神经毒作用机制，对醋酸铅诱导大鼠脑细胞凋亡及对P53基因表达的影响进行了研究。方法：取成年SD大鼠，每组6只，染毒剂量分别为25、50、100mg／kg，连续染毒5d，经升主动脉灌注4％多聚甲醛内固定后分别取其海马、皮层部位脑组织，制备石蜡切片，用原位末端标记法观测细胞凋亡，免疫组化方法分别测定海马、皮层组织中P53的蛋白含量。结果：各剂量组大鼠海马、皮层组织凋亡细胞数量明显增加，显著高于对照组，并有良好的剂量反应关系；大鼠脑组织海马、皮层P53表达阳性细胞数显著增加，表达强度有升高趋势；铅诱导的神经细胞凋亡与P53的表达呈正相关。结论：醋酸铅可以诱发大鼠皮层、海马细胞的凋亡，且与剂量呈正相关；醋酸铅可以促进大鼠海马、皮层细胞中P53基因的表达，并有良好的剂量反应关系，提示P53可能作为调控因子参与铅对中枢神经系统损害的毒性过程；高表达的P53启动凋亡过程，诱导细胞凋亡。     

铅对大鼠脑细胞凋亡的诱发作用及对fos、jun、p53基因和一氧化氮合酶表达的影响

背景与目的：通过对醋酸铅诱导大鼠脑细胞凋亡及对fos、jun、P卯基因和一氧化氮合酶表达的影响，进一步揭示铅的神经毒作用机制。材料与方法：成年SD大鼠经腹腔注射醋酸铅染毒，分别用原位末端标记法观测细胞凋亡，用SP法测定脑组织中fos、jun、P53及nNOS和iNOS的蛋白表达情况。结果：25mg／kg、50mg／kg、100mg／kg剂量染铅组大鼠海马、皮层组织凋亡细胞数量明显增加，并和染铅剂量有良好的剂量效应关系；大鼠脑组织海马、皮层fos、jun、P53、iNOS表达阳性细胞数显著增加，表达强度有升高趋势；各剂量染铅组海马组织中nNOS表达明显升高，而皮层组织nNOS表达无明显变化；相关分析表明，铅诱导的神经细胞凋亡与fos、jun、P53及iNOS的表达呈正相关。结论：在铅诱导神经细胞凋亡的过程中，高表达的NOS使得NO生成过多进而引起DNA损伤，激活P53，同时使fos、jun表达增加也可激活P53，启动凋亡过程，诱导细胞发生凋亡。     

一起生活污水污染二次供水造成腹泻暴发的调查

1995年9月.石家庄煤炭工业学校发生一起腹泻暴发.经调查证实因生活污水污染二次供水所引起,现将有关情况报告如下:1 一般情况石家庄煤炭工业学校位于石家庄市西三庄路.该校水源为自备井.由地下水抽到地面蓄水池,再压到水塔供应全校.蓄水地设有溢水口、溢水井,但均与学生宿舍生活污水井及化粪池相通.溢水口低于污水井口(地面)0.6m;蓄水地溢水口为铁管.距水井10m;溢水口至溢水井为瓦管,铁管与瓦管接口口径不一致,未采取接口工艺处理.2 调查对象与方法逐个询问调查在校的所有师生和职工家属.对患者填写流行病学个案调查表.调查20个班.814名学生,职工家属213人.对症状典型的急性患者,在治疗前采集大便和血液标本按常规方法检测常见肠道致病