p57^kip2蛋白：晚期肝癌的预后因素

目的：检测细胞周期抑制因子p57^kip在肝癌（HCC）中的表达水平,探讨它与各种临床病理因素、增殖凋亡的关系及其预后价值。方法：用免疫组织化学方法检测40例肝癌组织、40例癌旁组织和15例正常肝脏组织中p57^kip的表达水平;用DNA缺口末端标记技术检测肝癌组织中细胞凋亡水平。结果：p57^kip在肝癌组织中的阳性率42.5%,显著低于癌旁肝组织（72.5%）和正常肝脏组织（93.3%）（P〈0.05）,p57^kip的缺失表达与晚期肝癌和肝外转移有关（P〈0.05）。HCC组织中存在增殖凋亡异常（P〈0.05）。p57^kip的阳性表达与HCC组织低增殖有关（P〈0.05）,与细胞凋亡无关（P〉0.05）。TNM分期、肝外转移,AFP水平与p57^kip蛋白表达与HCC预后有关（P〈0.05）,且p57^kip和临床分期是HCC的独立预后因素（P〈0.05）。结论：p57^kip参与了肝癌的发生发展,可用于预测晚期肝癌预后。     

老年急性阑尾炎诊治分析

本院1994年1月～2003年12月手术治疗老年急性阑尾炎120例现报告如下，并就老年急性阑尾炎的诊治浅谈体会。     

从肿瘤耐药性角度探讨P-糖蛋白、P53蛋白在结肠腺癌中表达的意义

目的：探讨P-糖蛋白（PgP）P53蛋白在结肠腺癌组织中的表达与意义。方法：应用免疫组织化学方法检测术前未进行化疗的69例结肠癌组织中P-gp和P53蛋白的表达。结论：结肠腺癌中多药耐药基因产物P-糖蛋白和P53蛋白表达的阳性率同肿瘤的恶性程度呈正相关,并可作为结肠腺癌临床耐药和预后判断的一个可靠指标。     

lincRNA—ROR作为一个内源竞争RNA通过结合miR-145调节Oct4、Sox2和Nanog对结直肠癌干细胞生物学特性的影响及临床意义北大核心CSCD

目的探讨长链非编码RNA（lincRNA）－ROR作为一个内源竞争RNA（ceRNA）结合miR－145对下游干性相关基因Oct4、Sox2和Nanog的表达,及对结直肠癌干细胞生物学特性的影响,并阐明这种分子调控网络的临床意义。方法收集2014年至2016年间河南省南阳市中心医院及南阳市第二人民医院胃肠外科结直肠癌患者的癌组织及癌旁组织共52例,采用即时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）检测52例临床患者结直肠癌组织标本及结直肠癌细胞系中lincRNA－ROR、miR－145的表达;分析lincRNA－ROR和miR－145的表达与结直肠癌临床病理特征的相关性;流式细胞术从SW1116中分离CD44－CD133－和CD44＋CD133＋细胞;qPCR检测细胞中CD44、CD133、Oct4、Sox2、Nanog表达及CD44＋CD133＋细胞贴壁黏附后CD44、CD133、lincRNA－ROR、miR－145表达;生物信息学分析miR－145与lincRNA－ROR及核心转录因子Oct4、Sox2、Nanog之间靶向调控关系,双荧光素酶报告基因实验、qPCR、Western blot进行验证;噻唑蓝法、克隆形成检测沉默lincRNA－ROR对结直肠癌干细胞增殖及化疗敏感性的影响。结果结直肠癌组织中lincRNA－ROR高表达,miR－145低表达,两者呈显著负相关（P〈0.05）;lincRNA－ROR表达与肿瘤大小、淋巴结转移、远端转移有关（P〈0.05）,miR－145表达与肿瘤大小、肿瘤位置有关（P〈0.05）;流式细胞术成功分选出CD44＋CD133＋和CD44－ CD133－细胞,CD44＋CD133＋细胞中CD44、CD133、Oct4、Sox2、Nanog、lincRNA－ROR较CD44－ CD133－细胞高表达,miR－145低表达（P〈0.05）;贴壁黏附后CD44、CD133、lincRNA－ROR表达明显降低,miR－145表达增加（P〈0.05）;lincRNA－ROR能够结合miR－145调控Oct4、Sox2和Nanog表达;沉默lincRNA－ROR可显著抑制结直肠癌干细胞增殖克隆形成能力,增加其对顺铂、紫杉醇敏感性。结论lincRNA－ROR结合miR－145调控核心转录因子Oct4、Sox2和Nanog表达来影响结直肠癌干细胞增殖及化疗敏感性,为后续研究结直肠癌发生发展中遗传网络组分之间相互作用的病理生理功能提供了新见解,为结直肠癌治疗提供新思路。     

肺硬化性血管瘤误诊2例分析

所谓肺硬化性血管瘤多发生于女性成年人,一般无症状。X线上为小的孤立性结节,连续拍片病变稳定不变,至多是缓慢生长。组织学图像复杂,病理诊断容易误诊。而冰冻切片取材局限,细胞未经固定,出现核大,乳头结构等,更易造成误诊。现将我院遇到的所谓肺硬化性血管瘤12例,其中2例误诊结合文献复习如下。     

p57kip2蛋白:晚期肝癌的预后因素

目的:检测细胞周期抑制因子p57kip2在肝癌(HCC)中的表达水平,探讨它与各种临床病理因素、增殖凋亡的关系及其预后价值.方法:用免疫组织化学方法检测40例肝癌组织、40例癌旁组织和15例正常肝脏组织中p57kip2的表达水平;用DNA缺口末端标记技术检测肝癌组织中细胞凋亡水平.结果:p57kip2在肝癌组织中的阳性率42.5%,显著低于癌旁肝组织(72.5%)和正常肝脏组织(93.3%)(P＜0.05),p57kip2的缺失表达与晚期肝癌和肝外转移有关(P＜0.05).HCC组织中存在增殖凋亡异常(P＜0.05).p57kip2的阳性表达与HCC组织低增殖有关(P＜0.05),与细胞凋亡无关(P＞0.05).TNM分期、肝外转移,AFP水平与p57kip2蛋白表达与HCC预后有关(P＜0.05),且p57kip2和临床分期是HCC的独立预后因素(P＜0.05).结论:p57kip2参与了肝癌的发生发展,可用于预测晚期肝癌预后.     

COX-2和VEGF-C表达与NSCLC淋巴转移的关系

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)表达与淋巴管形成和淋巴结转移之间的关系。方法用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测65例非小细胞肺癌(NSCLC)及16例正常肺组织中COX-2、VEGF-C及其受体VEGFR-3的表达;以VEGFR-3作标记计数肿瘤LVD,并结合临床病理特征进行统计学分析。结果65例NSCLC中COX-2和VEGF-C表达阳性率分别为76.9%(50/65)、72.3%(47/65)。COX-2表达与淋巴结转移(r=0.489,P<0.01)、临床分期(r=0.354,P<0.05)、VEGF0C(r=0.640,P<0.01)和LVD(r=0.518,P<0.01)呈正相关,而与病理分化程度呈负相关(r=-0.427,P<0.01)。VEGF-C表达与淋巴结转移(r=0.453,P<0.01)、临床分期(r=0.442,P<0.01)和LVD(r=0.624,P<0.01)呈正相关,与病理分化程度也呈负相关(r=-0.525,P<0.01)。结论NSCLC中COX-2与VEGF-C均高表达,COX-2可能通过VEGF-C促进肿瘤淋巴管生成和淋巴结转移。研究COX-2和VEGF-C在肿瘤中的协同作用有助于揭示肿瘤侵袭和转移的机制。     

结节性甲状腺肿合并甲状腺微小癌的诊治

目的探讨结节性甲状腺肿（NG）合并甲状腺微小癌（TMC）的发生概率及其临床特征,为临床诊治TMC提供依据。方法回顾性分析580例在术前诊断为NG的临床资料,其中28例术后病理诊断为NG合并TMC,统计TMC的发生概率、术中确诊率、漏诊率、复发率及预后。结果NG合并TMC的发生概率为4．82％（28／580）,术中对28例患者做冰冻切片病理检查,25例诊断为NG合并TMC,确诊率为89．28％（25／28）,术中冰冻病理检查的漏诊率为10．71％（3／28）,术后局部复发率为3．57％（1／28）。本组患者中未发现因甲状腺微小癌死亡者。结论NG合并TMC术前诊断较为困难,术中仔细探查和快速冰冻切片病理检查有助于提高TMC的诊断率。     

胃癌组织EGFR相关信号传导通路研究进展

胃癌患者癌组织及血清中表面生长因子的浓度明显增高,较其他肿瘤显著,表明其在胃癌的发生发展中发挥重要的作用。HER2/neu的基因扩增可能是关系胃癌患者预后的一个独立因素。