细胞外信号调节激酶抑制剂协同蟾蜍灵诱导K562细胞凋亡

目的 观察细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases, ERK )抑制剂PD98059与蟾蜍灵(bufalin)协同诱导K562细胞凋亡作用并探讨其分子机制.方法 采用台盼蓝拒染法测定细胞增殖活力;采用形态学观察和流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot方法检测bcl-2蛋白表达.结果 25～100 μmol/L 的PD98059与蟾蜍灵单独或联合应用可抑制K562细胞增殖,并诱导细胞凋亡,在此过程中下调bcl-2蛋白表达,且二者具有协同作用.结论 PD98059协同蟾蜍灵诱导K562细胞凋亡,其机制可能与下调bcl-2蛋白表达有关.     

蟾蜍灵对胃癌组织MGC-803细胞周期作用机制的研究

目的探讨蟾蜍灵对胃癌MGC803细胞周期及周期蛋白的影响。方法采用台盼蓝拒染法测定细胞增殖活力;瑞士姬姆萨染色观察细胞形态学的变化;流式细胞仪检测细胞周期;免疫组织化学方法检测细胞周期相关蛋白p16、p21、pRb的表达。结果1)蟾蜍灵抑制胃癌MGC803细胞的增殖,24、48、72h的IC50分别为0.086、0.048和0.036μmol/L。2)蟾蜍灵在0.01～0.1μmol/L时作用24～72h,形态学上可见细胞体积增大,出现双核、多核细胞。3)流式细胞仪显示蟾蜍灵浓度为0.01～0.1μmol/L时可明显诱导细胞周期G2/M期阻滞。4)蟾蜍灵作用于胃癌MGC803细胞,观察到p16、p21、pRb蛋白的表达明显上调。结论蟾蜍灵引起胃癌MGC803细胞的周期阻滞可能与p16、p21、pRb蛋白的上调有关。     

丝裂原活化蛋白激酶信号转导系统对Vp-16诱导分化作用的影响

目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-acti-vated protein kinases,MAPKs)信号转导系统对依托泊苷(Vp-16)诱导K562细胞分化作用的影响。方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞增殖活性;流式细胞仪解析细胞周期;硝基四氮唑蓝(NBT)还原实验检测细胞向单核/巨噬系统分化。结果:0·1~0·8μg/mL的Vp-16抑制K562细胞增殖,引起细胞G2/M期阻滞,诱导细胞向单核/巨噬系统分化;细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK)抑制剂PD98059降低Vp-16的诱导分化作用,P<0·05;p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kina-ses,p38MAPK)抑制剂SB203580增强Vp-16的作用,P<0·05;而C-JUN氨基末端激酶(c-jun N-terminal ki-nases,JNK)抑制剂SP600125对Vp-16的诱导分化作用无明显影响,P>0·05。结论:在Vp-16诱导K562细胞向单核/巨噬系统分化过程中,ERK正向,p38MAPK负向调节Vp-16的诱导分化作用。     

木黄酮对白血病K562细胞增殖的影响

目的:探讨木黄酮(genistein)抑制白血病K562细胞增殖的机制.方法:用噻唑蓝染色法检测genistein对K562细胞增殖的抑制作用;用流式细胞仪进行细胞周期解析,通过细胞形态学观察细胞分裂;应用RT-PCR方法检测白血病细胞WT1 mRNA表达.结果:Genistein浓度分别为2～30μg/ml作用K562细胞72 h,细胞增殖呈浓度依赖性受抑,与对照组相比差异显著(P＜0.01),IC50=11.4μg/ml;细胞周期解析发现,浓度为30μg/ml的genistein作用K562细胞12 h,引起了明显的G2/M期阻滞,24 h后G2/M期细胞增至93%;细胞分裂指数与对照组比没有明显差别;30μg/ml genistein作用K562细胞24 h,3 h起WT1 mRNA表达开始降低,24 h时降至对照的30%.结论:genistein抑制K562细胞增殖,诱导G2期或M早期阻滞及下调WT1的表达.     

创伤递增策略治疗重症急性胰腺炎的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)是临床上常见的急危重疾病之一。病程早期通过全量补液、积极抗感染等治疗已取得了巨大的成效,然而病程后期出现感染性胰腺坏死时,治疗效果差强人意。随着微创技术的迅速发展,创伤递增(step-up)策略已逐渐取代传统开腹清创术,并取得了良好的治疗效果。但由于患者的个体差异及治疗手段的多样性,目前治疗方案仍未有统一标准。在近年新兴的微无创理念指导下,step-up策略也将得到进一步完善。本文就step-up策略治疗SAP的应用现状进行阐述,并为SAP的外科诊疗方案提供方向和依据。     

红细胞生成素诱导白血病K562细胞分化时WT1 mRNA表达的变化

近年来的研究表明 ,在白血病及某些实体瘤细胞中存在野生型WT1基因 (Wilms’tumorgene)的过度表达 ,提示WT1可能具有癌基因功能[1,2 ] ,而且WT1在白血病细胞增殖与分化中的作用仍有争议。我们应用红细胞生成素 (Epo)促进白血病K5 6 2细胞增殖及诱导分化时 ,WT1mRNA表达被上调 ,而没有随着细胞分化降低 ,提示WT1可能参与白血病细胞的增殖 ,Epo诱导K5 6 2细胞向红系分化时不需要WT1mRNA的下调。材料和方法1　细胞培养　K5 6 2细胞由日本大阪大学Sugiyama教授提供 ,生长于含有 10 %热灭活胎牛血清、12U/ml庆大霉素的RPMI 16 40培养…     

维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病过程中发生的高白细胞症及其处理

急性早幼粒细胞白血病(APL)是一种特殊类型的急性髓细胞白血病，其临床特点是出血趋势重，单纯化疗往往加重出血，诱发DIC，易导致患者早期死亡。全反式维甲酸(ATRA)治疗APL，不促发DIC，不抑制骨髓，取得了80％以上的缓解率，比单纯化疗有明显的优越性。但是ATRA治疗APL过程中常引起致命的并发症——高白细胞症和……     

四例 Ki－ 1阳性皮肤间变性大细胞淋巴瘤临床及免疫组化特点

Ki－ 1阳性间变性大细胞淋巴瘤（ anaplastic large cell lymphoma, ALCL）是来源于活化淋巴细胞的一种大细胞淋巴瘤。 1985年由 Stein等首先提出 ,并于 1988年编入 Kiel分类。它是非 Hodgkin淋巴瘤（ NHL）的一种少见类型,约占 2％,易累及淋巴结外部位如皮肤、肺、肝、脾及软组织等。关于 Ki－ 1阳性皮肤 ALCL,国外已有报道 [1]。我们收集了 4例 Ki－ 1阳性皮肤 ALCL,现报道如下。