乳酸脱氢酶在判断卵巢恶性肿瘤预后中的价值

作者对24例卵巢恶性肿瘤患者血清乳酸脱氢酶进行了动态观察。结果表明,患者病情变化与其血清 乳酸脱氢酶变化基本相符。病情稳定或好转者,血清乳酸脱氢酶则随之下降;肿瘤复发者,血清乳酸脱 氢酶则上升;血清乳酸脱氢酶增高并持续不降者,则预后不良。故作者认为血清乳酸脱氢酶可作为患者 预后和复发观察的生物化学指标。     

阿克拉霉素A聚氰基丙烯酸异丁酯毫微粒冻干针剂体内外抗肝癌活性

阿克拉霉素A聚氰基丙烯酸异丁酯毫微粒的冻干针剂,能明显抑制体外培养人肝癌细胞株7703的生长,IC50为0.28μg·ml^-1。在0.8μg·ml^-1浓度时,克隆形成抑制率为90%,抑制作用有明显剂量依赖关系而未见明显时间依赖关系。静脉给药后,对常位移植人肝癌模型裸小鼠的抑瘤率为86.84%,肿瘤细胞增殖活性阳性率为20.83%。体内外均显示明显的抗肝癌活性,且体内抗肝癌活性比阿克拉霉素A冻干针剂强。     

恶性肿瘤基因治疗研究进展

恶性肿瘤基因治疗研究进展黄光琦华西医科大学肿癌研究所６１００４１一、肿瘤基因治疗的概念与策略基因治疗的经典概念来自遗传病，是指通过外源基因导入靶细胞以纠正其内在缺陷基因的疗法。随着分子生物学技术及分子肿瘤学研究的进展，近代已将基因治疗技术引入了肿瘤学...     

人宫颈癌DNA与HPV16型核酸分子杂交的研究

本文以人乳头状瘤病毒(HPV)16型-PBR_(322)重组质粒,对大肠杆菌HB101进行转化实验。经筛选、扩增、酶切、电泳鉴定。获得满意的电泳图谱及kb值,HPV-16Bam HI DNA为7.2kb,其260/280O.D比值为1.9-2。纯度合乎要求,可用以制备探针。以HPV-16DNA7.2kb片段为探针,应用~(32)P(α)-dATP标记进行了点杂交及Southern印迹杂交实验。结果表明38例宫颈癌组织DNA,其点杂交阳性率为76.3％,Southern杂交阳性率为65.7％。点杂交与Southern杂交结果基本符合。上述结果说明了在人宫颈癌组织中,存在着HPV-16相关的基因组,Southern杂交表明其以整合形式存在。说明宫颈癌的发病可能与HPV-16型的感染有密切关系。从分子水平进一步探讨了宫颈癌的病毒病因。     

HSV-TK/GCV系统对人肺癌细胞株的杀伤效应

目的观察单纯疱疹病毒胸苷激酶基因HSV-TK／GCV系统对人肺癌细胞H446的体外杀伤作用。方法利用脂质体(1ipofectin)将重组逆转录病毒载体pLXSN-TK导入包装细胞PA317，G418筛选至抗性克隆出现，收获病毒液。加入聚凝胺感染H446细胞，并筛选出含TK基因的H446细胞。观察GCV对H446和不同比例混合的H446、H446／TK的杀伤作用及旁观者效应。结果经电镜及PCR检测证实TK基因已导入PA317、H446细胞。H446／TK细胞对GCV的敏感性明显高于H446细胞；随着TK 细胞比例的增加，存活率进一步减低，提示GCV不仅杀死TK 细胞，也杀死混合培养的未转导TK基因的H446细胞，表明HSV-TK基因转导的H446细胞具有明显的旁观者效应。结论HSV-TK／GCV系统赋予人肺癌细胞对GCV的高敏感性及旁观者效应。     

丹参酮ⅡA诱导白血病细胞凋亡过程中端粒酶活性的改变

目的观察丹参酮Ⅱ_A(TanⅡ_A)对HL60,K562细胞端粒酶活性的抑制作用和对凋亡相关基因的影响,探讨丹参酮Ⅱ_A对造血细胞的作用机理。方法以HL60,K562为靶细胞,应用细胞培养技术,流式细胞术,透射电镜观察TanⅡ_A对HL60,K562细胞的作用,利用PCRTRAP方法检测TanⅡ_A处理前后HL60,K562细胞端粒酶活性的改变。结果经05μg·mL^-1TanⅡ_A作用6d后,HL60,K562细胞生长明显受到抑制,生长抑制率分别为756%和563%。经丹参酮诱导后,HL60,K562细胞发生凋亡,出现亚二倍体峰;同时显著下调HL60及K562细胞的cmyc,bcl2基因表达,上调cfos基因表达。HL60,K562细胞在TanⅡ_A作用后,端粒酶活性受到抑制,端粒酶活性抑制率分别为308%,508%。结论TanⅡ_A可明显抑制HL60和K562细胞的增殖和细胞端粒酶活性,并诱导细胞凋亡。     

肿瘤转移抑制基因nm23H_1产物在人鼻咽癌中表达的研究

采用ＳＰ免疫组化技术，以ＮＤＰＫ／ｎｍ２３Ｈ１特异的单克隆抗体为探针，对人鼻咽癌中ｎｍ２３Ｈ１的表达及其与颈淋巴结转移的关系进行了研究。结果：３１例鼻咽癌中ｎｍ２３Ｈ１基因产物表达的阳性率为４１．９％（１３／３１）。其中无转移组的阳性率为５２．３％（１１／２１），有转移组的阳性率为２０％（２／１０），两组间具有显著性差异（Ｐ＜０．０１），而在转移的颈淋巴结组织中ｎｍ２３Ｈ１产物表达极微或无表达，其阳性率为０，与无转移组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。上述结果说明，肿瘤转移抑制基因ｎｍ２３Ｈ１产物的表达，在无转移组呈高表达，在有转移组及淋巴结转移组中呈低表达，其表达与转移呈负相关，说明人鼻咽癌的转移与ｎｍ２３Ｈ１基因的低表达密切相关     

丹参酮ⅡA诱导白血病细胞凋亡过程中端粒酶活性的改变

目的:观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对HL-60,K562细胞端粒酶活性的抑制作用和对凋亡相关基因的影响,探讨丹参酮ⅡA对造血细胞的作用机理.方法:以HL-60,K562为靶细胞,应用细胞培养技术,流式细胞术,透射电镜观察TanⅡA 对HL-60,K562细胞的作用,利用PCR-TRAP方法检测TanⅡA处理前后HL-60,K562细胞端粒酶活性的改变.结果:经0.5 μg·mL-1 TanⅡA 作用6 d后,HL-60,K562细胞生长明显受到抑制,生长抑制率分别为75.6%和56.3%.经丹参酮诱导后,HL-60 ,K562细胞发生凋亡,出现亚二倍体峰;同时显著下调HL-60及K562细胞的c-myc ,bcl-2基因表达,上调c-fos基因表达.HL-60,K562细胞在TanⅡA作用后,端粒酶活性受到抑制,端粒酶活性抑制率分别为30.8%,50.8%.结论:TanⅡA可明显抑制HL-60和K562细胞的增殖和细胞端粒酶活性,并诱导细胞凋亡.     

肿瘤转移抑制基因nm23H1产物在人鼻咽癌中表达的研究

采用ＳＰ免疫组化技术，以ＮＤＰＫ／ｎｍ２３Ｈ１特异的单克隆抗体为探针，对人鼻咽癌中ｎｍ２３Ｈ１的表达及其与颈淋巴结转移的关系进行了研究。结果：３１例鼻咽癌中ｎｍ２３Ｈ１基因产物表达的阳性率为４１．９％（１３／３１）。其中无转移组的阳性率为５２．３％（１１／２１），有转移组的阳性率为２０％（２／１０），两组间具有显著性差异（Ｐ〈０．０１），而在转移的颈淋巴结组织中ｎｍ２３Ｈ１产物表达极微或无表达，其     

一种候选的转移相关基因MTA1在卵巢癌中的表达

目的　为阐明卵巢癌浸润和转移的分子机理 ,我们研究了转移相关基因MTA1在卵巢癌中的表达。方法　应用逆转录多聚酶链反应 (RT -PCR)方法 ,对 4 8例卵巢组织 ,其中 8例正常卵巢 ,2 0例卵巢癌原发灶和 2 0例相配对的淋巴结进行了分析。结果　 7例有转移的卵巢癌原发灶中 ,5例MTA1mRNA过度表达 (T /N比值 >2 ) ,占 71.4 % ,无转移的原发灶MTA1mRNA过度表达为 2 3.1% (3/ 13) ,P <0 .0 5 ;7例有转移的淋巴结中 ,6例过度表达占 85 .7% ,13例无转移的淋巴结中有 2例过度表达 (15 .4 % ) ,P <0 .0 5 ;结论　MTA1基因的过度表达与卵巢癌的淋巴结转移密切相关 ,MTA1mRNA的高表达可能是评价卵巢癌恶性程度的潜在指标。