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1.
复方仙人球抑制恶性肿瘤的药理作用研究 总被引:7,自引:0,他引:7
复方仙人球(FX)灌胃给药,对艾氏腹水癌(EAC)及小鼠肉瘤180(S180)实体瘤的生长有明显的抑制作用,抑瘤率在30%以上,且能延长荷瘤小鼠的生存期,对血中白细胞数无明显影响,该方能明显增加荷瘤小鼠淋巴细胞的转化率,增加羊经细胞致敏小鼠的脾空斑形成细胞数,表明其在抗肿瘤的同时能增强荷瘤小鼠的免疫功能。 相似文献
2.
当归补血汤中不同组分对正常及血虚小鼠免疫功能的影响 总被引:36,自引:0,他引:36
目的:比较当归补血汤中的不同组分对正常及血虚小鼠模型的免疫调节作用。方法:采用MTT法测T、B淋巴细胞的增殖率;分光光度法检测脾细胞中抗体的生成;用乙酰苯肼和环磷酰胺制备小鼠血虚模型。结果:黄芪中的4个不同组分对正常小鼠均具有增强T、B淋巴细胞增殖率及促进抗体生成作用,而当归中的3个不同组分则作用各异,但是对血虚模型小鼠均表现出明显的免疫调节作用。体外实验发现:在2.5-250μg/mL浓度范围内,黄芪黄酮、黄芪皂苷以及黄芪和当归的挥发油部分均表现为良好的双向免疫调节作用,而黄芪和当归的多糖组分则为明显的浓度依赖性作用方式。结论:当归补血汤中的组分具有不同程度的免疫调节作用。 相似文献
3.
藏羚羊角的部分药理作用研究 总被引:6,自引:0,他引:6
药理实验表明,藏羚羊角提取液具有一定的中枢抑制作用和抗惊厥作用,能明显抑制小鼠自发活动,提示该药具有一定镇静作用。扭体法及热板法实验表明,藏羚羊角有一定镇痛作用。此外,本品还具有退热及降压作用。对心电图无明显影响。 相似文献
4.
目的探讨玄参对心室重构大鼠心肌纤维化的影响及其作用机制。方法腹主动脉缩窄法制备大鼠心室重构模型。8周药物干预后,测定大鼠左室及全心肥厚指数(LVWI、HWI);紫外分光光度法测心肌羟脯氨酸的量(hydroxproline,Hyp);病理切片HE染色观察心肌细胞横断面面积;RT-PCR测定心肌组织转化生成因子β1基因(TGF-β1mRNA)表达水平。结果玄参水提液能降低心肌肥厚指数、羟脯氨酸量,减小左心室心肌细胞的横断面面积;显著降低TGF-β1mRNA表达水平。结论玄参水提液对心肌细胞和间质胶原重构两方面都有显著的抑制作用,抗心室重构的作用机制与抑制TGF-β1mRNA表达有关。 相似文献
5.
苦参碱(Matrin,MT)是苦参的重要成分,其分子式为C15H24N2O,分子量为248·36。苦参碱具有较为广泛的心血管药理作用,其中抗心律失常[1~5]、降血脂[6~8]及正性肌力作用[9~13]的研究较为深入。苦参碱抗离体心肌纤维增殖的作用目前正被药理研究者所注意。体外研究发现,苦参碱能抑制 相似文献
6.
能量代谢是心力衰竭的重要机制之一。通过研究线粒体、底物、代谢酶等,可从一定程度上揭示心力衰竭病程中的能量代谢变化,也为中西医药物治疗提供相应的药理作用切入点。本文通过查阅相关文献,对心力衰竭的能量代谢研究进展作一综述。 相似文献
7.
8.
当归补血汤促进造血功能的成分及其作用的研究 总被引:34,自引:0,他引:34
目的 :探讨当归补血汤不同的组分或成分对血虚模型小鼠造血功能的作用及其机理。方法 :采用整体实验法、MTT比色法、3H-TdR参入法、半固体造血细胞集落形成技术等 ,测定血虚小鼠外周血象、骨髓有核细胞数和造血干 /祖细胞集落水平。结果 :当归补血汤的多糖与非多糖组分均有补血作用 ,多糖组分作用较强 ,尤以当归多糖的作用更为显著。非多糖组分中以阿魏酸作用最强 ,黄芪异黄酮等也有一定的作用。以上各成分可在不同的作用环节上促进造血细胞的形成。结论 :当归补血汤通过多成分、多环节改善血虚动物的造血功能。 相似文献
9.
目的:观察双黄升白颗粒(黄芪、黄精、女贞子、天花粉、骨碎补等)对白细胞减少症模型小鼠骨髓细胞增殖及粒单系集落刺激因子(GM-CSF)生成的影响,并探讨其作用机制。方法:Se-137放射源照射造成小鼠白细胞减少症动物模型,采用MTT比色法测定小鼠骨髓细胞增殖程度:采用双抗体夹心Elisa法测定小鼠血清中GM-CSF含量;采用SP免疫细胞化学方法测定培养的小鼠脾细胞胞浆中GM-CSF蛋白表达。结果:双黄升白颗粒能够促进模型小鼠骨髓细胞增殖,并能升高模型小鼠血清GM-CSF含量,促进小鼠脾细胞GM-CSF蛋白表达。结论:双黄升白颗粒能够促进白细胞减少症模型小鼠骨髓细胞增殖,升高其血清GM-CSF含量,并促进小鼠脾细胞GM-CSF蛋白表达,这可能是其具有升高白细胞作用的内在机制之一。 相似文献
10.
平肝潜阳、化湿利水泄浊法对自发性高血压大鼠肠系膜血管结构影响的比较研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:观察平肝潜阳(LEM)、化湿利水泄浊法方药(DTM)对自发性高血压大鼠(SHR)肠系膜动脉结构的影响。方法:45只12周龄S陬随机分为平肝组、化湿组、平肝化湿组(LEDTM)、依那普利组和模型组,另选同周龄硼KY大鼠9只作为正常组,灌胃给药8周。间接测压法测量清醒状态下尾动脉收缩压,采用硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)、放免法测定血浆内皮素(ET)、降钙基因相关肽(CGRP)浓度;应用计算机图象分析血管壁厚度与管腔比值(W/L),用光镜和透射电镜观察SHR肠系膜动脉结构的变化。结果:与正常组比较,模型组SHR的收缩压及W/L明显升高,治疗组明显下降;模型组ET升高,CGRP和NO降低;治疗组ET浓度下降,NO、CGRP浓度升高;模型组的肠系膜动脉超微结构改变见中膜纤维化改变,血管平滑肌细胞(VSMC)数量减少,细胞间隙增宽,平滑肌细胞排列紊乱,其余治疗组的肠系膜超微结构改变较轻。结论:平肝法和化湿法都能降低SHR的血压,同时能抑制SHR在高血压发展过程中对肠系膜动脉血管重构。 相似文献