试从小儿阳气特点探讨通阳法的应用

通过对小儿阳气特点的探讨,认为小儿阳多阴少乃是小儿生长发育过程中的需要,而阳气郁遏往往成为小儿疾患常见的原因,通阳法通过使郁遏之阳气得以舒展、畅通,宣泄、从而达到阳通阴和,重新获得阴阳平衡的目的。     

议纯阳

参阅古代医籍并根据祖国传统医学理论,对"纯阳"之义做了详尽的阐述,指出"纯阳"不仅阐明了小儿的生理特点,也提示了小儿的病理特点.全面掌握"纯阳"理论对小儿疾病的治疗也有临床指导意义.     

舒咳合剂治疗小儿咳嗽变异性哮喘与尿白三烯E4关系的研究

咳嗽变异性哮喘(CVA)是以咳嗽为主要临床表现的一种非典型哮喘[1],常因缺乏典型的喘息症状而被误诊.目的:观察中药舒咳合剂对小儿咳嗽变异性哮喘尿白三烯E4(尿LTE4)的影响,探讨其作用机制.方法:将60例咳嗽变异性哮喘患儿随机分为两组,治疗组采用舒咳合剂治疗,对照组采用舒喘灵、酮替芬治疗,均服药2周.观察治疗前后尿LTE4水平及症状、体征的变化.结果:(1)治疗组尿LTE4水平的下降较对照组有明显差异(P＜0.01).(2)两组在总有效率方面无显著性差异(P＞0.05),但治疗组临床症状消失时间较对照组明显缩短(P＜0.01).结论:舒咳合剂可能通过干预白三烯生物合成或作用于白三烯受体,抑制白三烯的释放,有效的控制气道炎症及预防气道重塑而达到缓解本病发作的目的.     

基于内源性大麻素探讨康氏抗纤方治疗肝纤维化大鼠的作用机制

目的研究康氏抗纤方对肝纤维化大鼠的药理效应及对内源性大麻素的作用机制。方法将40只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、康氏抗纤方组和安络化纤丸组,每组10只。造模8周期间,正常组给予普通饲料喂养,模型组、康氏抗纤方组和安络化纤丸组给予四氯化碳(CCl_4)腹腔注射复制肝纤维化模型。从第5周开始,康氏抗纤方组、安络化纤丸组分别给予康氏抗纤方、安络化纤丸灌胃治疗4周。检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;ELISA检测肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量;HE染色法观察大鼠肝组织的病理变化;采用高效液相色谱-质谱联用法(LC/MS)检测肝组织内源性大麻素N-花生四烯酸氨基乙醇(AEA)、2-花生四烯酸甘油(2-AG)含量变化;通过real-time PCR法检测大鼠肝组织内源性大麻素水解酶脂肪酰胺水解酶(FAAH)和单酰基甘油酯酶(MGL)m-RNA表达水平变化。结果与正常组比较,模型组大鼠的肝组织内出现明显肝纤维化状态,血清ALT、AST活性及肝组织Hyp、AEA、2-AG含量升高(P0.01),FAAH、MGL m-RNA表达降低(P0.01)。治疗4周后,与模型组比较,康氏抗纤方组、安络化纤丸组肝细胞炎症坏死及胶原纤维增生明显减轻,血清ALT、AST活性、肝组织Hyp含量均显著降低(P0.01),康氏抗纤方组、安络化纤丸组血清大麻素AEA、2-AG含量明显降低(P0.01,P0.05),FAAH、MGL的m-RNA表达显著升高(P0.01,P0.05)。结论康氏抗纤方对肝纤维化具有良好的治疗作用,其作用机制与抑制内源性大麻素密切相关。     

健脾活血方对内毒素诱导肝脏TNF-α蛋白和基因表达的抑制作用

目的探讨具有抗慢性酒精性肠道损伤和肝损伤作用的健脾活血方是否存在干预内毒素所诱导的肝脏TNF-α蛋白和基因表达的效应机制。方法将24只大鼠随机分为正常组(n=4)、模型组(n=10)和健脾活血方组(n=10)。健脾活血方组和模型组大鼠分别灌胃给药或生理盐水3d(每日2次),在末次灌胃1h后,按50μg/kg体重经尾静脉注射脂多糖(LPS)1mg/ml,正常组注射等量的生理盐水,1.5h后,分别采集下腔静脉血及肝组织。以ELISA法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,western-blot法检测肝组织p-IκB、TNF-α蛋白表达,荧光定量RT-PCR法检测肝组织TNF-αmRNA表达。结果LPS刺激1.5h后,模型大鼠肝组织p-IκB蛋白、TNF-α蛋白及其mRNA表达显著增强,血清TNF-α含量显著升高;健脾活血方组的上述变化显著轻于模型组。结论健脾活血方对内毒素诱导的肝脏TNF-α基因和蛋白表达有显著抑制作用。     

祛湿化瘀方对游离脂肪酸诱导的HepG2细胞脂肪沉积和TNF-α分泌的抑制作用

目的 研究祛湿化瘀方对体外肝脂毒性模型脂肪沉积和肿瘤坏死因子α（tumornecrosis factor α,TNF-α）分泌的影响,以进一步探究该方防治脂肪肝的作用机理。方法复制游离脂肪酸（freefattyacid,FFA）诱导的HepG2细胞脂肪变性和TNF-α分泌脂毒性模型。设正常组、模型组和不同浓度药物血清组。分别观察上清中TNF-α含量,细胞内甘油三酯（triglyceride,TG）含量,细胞油红染色和电镜超微结构变化,细胞TNF-α蛋白表达及其基因表达。结果FFA刺激24h后,模型组细胞内脂肪沉积明显,其TG含量显著高于正常组（P〈0．01）,同时上清中TNF-α含量、细胞内TNF-α的蛋白表达及其mRNA表达显著增强。而10％药物血清组细胞内TG含量及上清中TNF-α含量显著低于模型组（均P〈0．01）,其脂肪沉积、细胞内TNF-α的蛋白表达及其mRNA表达也明显轻于模型组。结论祛湿化瘀方对游离脂肪酸诱导的HepG2细胞脂肪沉积和TNF-α分泌有显著的抑制作用。     

浅谈疏肝滋阴法治疗抑郁症

抑郁症是常见精神科疾病。中药治疗抑郁症的理论及临床研究报道日益增多。本文通过病因病机的探讨,认为本病可为情志因素引起肝的疏泄功能下降,形成肝郁;肝失疏泄,影响及心、脾、肾,导致机体精、血、津液的亏虚,而成阴虚之候;反之,阴虚势必影响肝主疏泄,继而形成肝郁阴虚之证。故而临证时,应注意采用滋阴疏肝法以治疗本病。     

基于内毒素血症探讨皂术茵陈方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的影响

目的基于内毒素血症探讨皂术茵陈方防治非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠的影响及其作用机制。方法采用随机数字表法将40只大鼠分为5组,即正常组、模型组、皂术茵陈方组、盐酸吡格列酮组及培菲康组,每组8只。除正常组外,其余32只大鼠采用高脂饮食16周建立大鼠NASH模型,在造模第9周开始,皂术茵陈方组给予皂术茵陈方水提液60 mg/(kg·d)灌胃,盐酸吡格列酮组给予盐酸吡格列酮10 mg/(kg·d)灌胃,培菲康组给予培菲康210 mg/(kg·d)灌胃,正常组及模型组均给予双蒸水10 mL/(kg·d)灌胃,共治疗8周。第16周末经腹主动脉取血,生化法检测肝组织甘油三酯(TG)水平,苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化。终点显色法检测血浆内毒素(LPS)含量。ELISA法检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6等炎症因子的表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织显示出典型的NASH组织学特征,出现重度脂肪变性,不同程度的炎细胞浸润和坏死灶。大鼠肝湿重、肝指数、肝脏TG含量、血浆LPS水平、肝组织TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子水平均有不同程度的增高(P0.05,P0.01)。经皂术茵陈方干预后,肝细胞脂肪变性、炎症浸润较模型组减轻,大鼠肝湿重、肝指数、肝脏TG含量、血浆LPS水平、肝组织TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子水平较模型组有不同程度的下降(P0.05,P0.01)。结论皂术茵陈方能显著降低肝脏TG含量、血浆LPS水平,肝组织TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子的表达。提示皂术茵陈方治疗NASH的作用机制与改善内毒素血症,减少内源性LPS产生、降低炎症因子的表达有关。     

基于内源性大麻素探讨皂术茵陈方治疗非酒精性脂肪性肝炎的作用机制

目的研究皂术茵陈方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的药理效应及对内源性大麻素的作用机制。方法30只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组，每组10只。造模12周期间，正常组给予普通饲料喂养，模型组和治疗组给予高脂饲料以复制非酒精性脂肪性肝炎模型。从第7周开始，治疗组给予皂术茵陈方灌胃治疗6周。检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性，肝组织甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）；HE染色法观察大鼠肝组织的病理变化；采用高效液相色谱-质谱联用法（LC/MS）检测肝组织2-花生四烯酸甘油（2-AG）含量；通过Real-time PCR法检测大鼠肝组织脂肪酰胺水解酶（FAAH）和单酰基甘油酯酶（MGL） mRNA表达水平。结果与正常组比较，模型组大鼠肝组织内出现明显脂肪沉积和炎症损伤，血清ALT、AST活性明显升高（P<0.01），肝组织TG、TC含量升高（P<0.01）；肝组织大麻素2-AG含量显著升高（P<0.01），FAAH、MGL mRNA表达降低（P<0.01）。治疗组与模型组比较，治疗6周后血清ALT、AST活性、肝组织TG、TC、大麻素2-AG含量明显降低（P<0.05），FAAH、MGL mRNA表达升高（P<0.01）。结论皂术茵陈方对非酒精性脂肪性肝炎具有良好的治疗作用，其作用机制与抑制内源性大麻素密切相关。     

基于肠肝轴研究栀子苷对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的影响

目的观察栀子苷对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠的影响,并基于肠肝轴探讨栀子苷防治NASH的作用机制。方法将35只大鼠按随机数字表法分为5组,每组7只。即正常组、模型组、栀子苷组、盐酸吡格列酮组及培菲康组。除正常组外,其余28只大鼠采用高脂饮食16周建立大鼠NASH模型,在造模第9周开始给药,共治疗8周。第16周末经腹主动脉取血,生化法检测肝组织甘油三酯(TG)水平,苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织、肠组织病理学变化。ELISA法检测肝组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子的表达水平。终点显色法检测血浆内毒素(LPS)含量。结果与正常组比较,模型组大鼠的肝组织显示出典型的NASH组织学特征,经栀子苷干预后,肝细胞脂肪变性、炎症浸润较模型组减轻。与正常组比较,模型组大鼠肠上皮细胞少量脱落,肠黏膜机械屏障受损。经栀子苷干预后,回肠黏膜结构完整,未见明显肠上皮细胞脱落。与正常组比较,模型组大鼠脂肪重量、肝湿重、肝指数、肝脏TG含量、血浆LPS水平、肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症因子水平均有不同程度增高(P0.01)。经干预后,栀子苷组大鼠脂肪重量、肝湿重、肝指数、肝脏TG含量、血浆LPS水平、肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症因子水平均较模型组有不同程度的下降(P0.05,P0.01)。结论栀子苷能明显改善大鼠肠黏膜组织结构,保持肠黏膜屏障的完整性,显著降低血浆LPS水平,显著降低NASH大鼠肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症因子的表达。提示栀子苷治疗NASH的作用机制与调节肠肝轴、改善肠黏膜屏障、减少内源性LPS产生、降低炎症因子表达有关。