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肾络通对肾间质纤维化实验大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的观察肾络通对肾间质纤维化实验大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响。方法选用健康、雌性SD大鼠50只,用单侧输尿管结扎方法复制大鼠肾间质纤维化模型,将其随机分为缬沙坦组[予缬沙坦10 mg/(kg.d)经口灌服]、肾络通组[肾络通26 g/(kg.d)经口灌服]、肾络通加缬沙坦组[予缬沙坦10 mg/(kg.d)和肾络通26 g/(kg.d)经口灌服]与模型组[予等量0.9%氯化钠注射液经口灌服],并设假手术组,每组10只大鼠。行HE、Masson染色观察实验大鼠梗阻侧肾脏组织形态学改变,并用免疫组化及原为杂交方法检测实验大鼠梗阻侧肾脏α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及角蛋白(CK)在蛋白或基因水平的表达。结果模型组及各治疗组与假手术组比较均呈现程度不同的病理损害(P<0.05),α-SMA的表达也增加(P<0.05),CK的表达明显减少(P<0.05)。各治疗组与模型组比较,病理损害减轻(P<0.05),α-SMA表达明显减少(P<0.05),CK表达明显增强(P<0.05),治疗各组间比较,肾络通加缬沙坦组优于缬沙坦组(P<0.05),其他各组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论输尿管梗阻后肾组织呈现程度不同的病理损害,这可能与α-SMA蛋白及其mRNA的表达增加有关。肾络通及缬沙坦对其有一定的抑制作用,且肾络通与缬沙坦联合用药,其作用比单一用药更强。 相似文献
4.
5.
肾上腺髓质素在肾间质纤维化实验小鼠肾脏细胞增殖中的作用 总被引:1,自引:2,他引:1
目的探讨肾上腺髓质素(ADM)在梗阻性肾病中对细胞增殖的影响。方法采用单侧输尿管结扎(UUO)的方法制备梗阻性肾病模型,给予缬沙坦10mg·kg-1·d-1灌胃治疗,采用免疫组化及RT-PCR检测野生小鼠(WT)和肾上腺髓质素基因敲除小鼠(AMKO)肾脏增殖细胞核抗原(PCNA)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。结果野生UUO组小鼠与假手术组相比PCNA阳性细胞数增加,缬沙坦能减少PCNA阳性细胞数。与野生小鼠比较,AMKO假手术组PCNA阳性细胞明显增多,AMKO-UUO组尤为明显,缬沙坦能减少AMKO-UUO组的PCNA阳性细胞数,Ⅲ型胶原和TGF-β1的蛋白表达与mRNA在AM-KO-UUO组明显上调,可被缬沙坦拮抗。结论肾上腺髓质素在UUO介导的肾间质病变的细胞增殖过程中有着重要的作用。 相似文献
6.
肾络通对肾间质纤维化实验大鼠Ⅲ型胶原及转化生长因子-β1的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察肾络通对实验大鼠肾间质纤维化的拮抗作用并探讨其作用机制。方法选择健康、雌性SD大鼠50只,采用单侧输尿管结扎诱导的大鼠肾间质纤维化模型,将其随机分为缬沙坦组、肾络通组、肾络通加缬沙坦组与模型组,并设假手术组。观察实验大鼠梗阻侧肾脏组织形态学改变及ColⅢ、TGF-β1蛋白及其mRNA的表达。结果模型组及各治疗组与假手术组相比均呈现程度不同的病理损害。ColⅢ蛋白的沉积:阳性面积、积分光密度5组间比较差异均有显著性意义(P<0.01),各治疗组与模型组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。TGF-β1蛋白及其mRNA的表达、分布及半定量分析结果:5组间比较差异均有显著性意义(P<0.01),各治疗组与模型组比较,TGF-β1的表达间差异均有显著性意义(P<0.05)。结论输尿管梗阻后肾组织呈现程度不同的病理损害,肾间质ColⅢ沉积明显增加,这可能与TGF-β1蛋白及其mRNA的表达增加有关。肾络通及缬沙坦对其有一定的抑制作用,且肾络通与缬沙坦联合用药的作用比单一用药更强。 相似文献
7.
目的观察化瘀解毒方对梗阻性肾病大鼠肾脏核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3[NOD(nucleotide-binding oligomerization domain)-like receptor protein 3,NLRP3]、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、IL-1β表达的影响。方法将40只清洁级SD大鼠随机分为假手术组(10只)、造模组(30只),采用单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)手术复制梗阻性肾病模型,成功后随机分为模型组、西药组和中药组,每组各10只。西药组给予依普利酮100 mg/(kg·d),中药组给予化瘀解毒方13.7 g/(kg·d),假手术组和模型组给予等量生理盐水,连续给药10天。检测各组血清IL-1β含量,检测肾脏NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白及mRNA表达,检测肾脏TUNEL阳性细胞率。结果假手术组NLRP3表达不明显,Caspase-1及IL-1β呈弱表达,仅见少量TUNEL阳性细胞。与假手术组比较,模型组血清IL-1β含量升高(P0.01),肾组织NLRP3、Caspase-1及IL-1β蛋白及mRNA表达升高(P0.01);NLRP3主要表达于肾间质巨噬细胞及肾小管上皮细胞,Caspase-1及IL-1β主要见于肾小管上皮细胞胞浆;TUNEL阳性细胞增多,以间质扩张的远端小管上皮细胞为主(P0.01)。与模型组比较,两个给药组血清IL-1β含量降低(P0.01),NLRP3、Caspase-1及IL-1β蛋白及mRNA表达降低,TUNEL阳性细胞率降低(P0.05,P0.01)。结论化瘀解毒方可下调NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白及mRNA表达,减轻肾组织炎症损伤。 相似文献
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目的 观察益肾健脾泻浊中药对慢性肾脏病妊娠大鼠肾脏NLRP3/caspase-1/IL-1β信号通路及细胞焦亡的影响。方法 将雌性Wistar大鼠随机分为6组,分别为对照组(Sham)、对照组 + 妊娠组(SP)、单侧输尿管结扎组(UUO)、UUO + 妊娠组(UP)、UUO + 妊娠 + 益肾健脾泻浊中药组(TCM)、UUO + 妊娠 + 依普利酮组(EPL)。UUO各组采用结扎单侧输尿管的方法复制慢性肾病模型,治疗组分别给予依普利酮100 mg?(kg?天)-1和益肾健脾泻浊方3.11 g?(kg?天)-1治疗。8周后妊娠各组大鼠按动情周期与雄鼠合笼,妊娠第19天处死母鼠。检测各组肾功能,醛固酮含量,采用SABC法及Western blot法检测核因子κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)、核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3 NOD[nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3]、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白1[Caspase-1]、白介素1β(Interleukine-1 beta,IL-1β)的表达,TUNEL法检测肾细胞DNA损伤情况。结果 与UUO组比较,UP组血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和24 h尿蛋白及醛固酮含量较Sham组显著升高(P < 0.05),治疗后,两给药组Scr、BUN、24 h尿蛋白、醛固酮显著降低(P < 0.05)。与Sham组比较,SP组大鼠肾组织NF-κB、NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达明显升高(P < 0.05),TUNEL阳性细胞少量增加(P < 0.05)。NLRP3炎症小体主要表达于浸润巨噬细胞及肾小管上皮细胞;Caspase-1和IL-1β主要表达于肾小管上皮细胞胞浆;TUNEL阳性细胞主要见于远端小管上皮细胞。与UUO组比较,UP组大鼠肾组织NF-κB、NLRP3、Pro-caspase-1、Caspase-1、Pro-IL-1β、IL-1β指标表达也明显升高(P < 0.05),TUNEL阳性细胞明显增多(P < 0.05)。与UP组比较,EPL、TCM组大鼠肾组织上述指标表达明显降低(P < 0.05),TUNEL阳性细胞明显减少(P < 0.05)。两个给药组间各项指标无明显差异。结论 益肾健脾泻浊方及依普利酮可缓解慢性肾病妊娠大鼠肾脏炎症损伤,下调肾脏NLRP3炎症小体信号通路分子表达,从而抑制细胞焦亡,减轻肾脏炎症损伤。 相似文献
10.
目的:观察益气活血解毒中药血清及肾上腺髓质素(Adrenomedullin,ADM)抑制醛固酮(Aldosterone,ALD)诱导的人近端肾小管上皮细胞HK2自噬的作用。方法:本实验采用1μmol/L的ALD诱导HK2细胞自噬,给予10%的益气活血解毒含药血清及100 nmol/L的ADM治疗。实验分为对照组(CON组),ALD组,ALD+益气活血解毒含药血清组(ALD+TCM组),ALD+ADM组,48 h后收集细胞并观察变化。采用免疫细胞荧光、Western blot法检测血清糖皮质激素诱导蛋白激酶1 (Serum and glucocorticoid induced kinase,SGK-1)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2 (Phosphorylated extracellular signal-regulated protein kinase,P-ERK1/2)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Phosphorylated mammalian target of rapamycin,P-mTOR)/mTOR、自噬相关基因5(Autophagy associated gene,Atg5)、酵母自噬基因6 (Atg6)的同源物Beclin1、自噬标志微管相关蛋白1轻链3 (Microtubularassociated protein 1 light chain 3,LC3)的表达。结果:与CON组比较,ALD组SGK-1、P-ERK1/2、Atg5、LC3和Beclin1表达明显增强(P 0.01),P-mTOR/mTOR表达减弱(P 0.01);与ALD组比较,ALD+TCM组、ALD+ADM组这些指标表达均减弱(P 0.01),P-mTOR/mTOR表达增强(P 0.01)。结论:益气活血解毒中药、ADM均可抑制ALD诱导的HK2细胞自噬,从而减轻肾小管的损伤,减缓肾脏损伤的进程。 相似文献