230例老年人上消化道出血的病因及并存症分析

为探讨老年人上消化道出血病因及并存症情况 ,我们对1992～ 2 0 0 0年收治的 6 0岁以上的老年消化道出血患者 2 30例 ,与同期住院的 5 9岁以下中青年上消化道出血患者 5 2 3例进行了对照分析 ,现报告如下。1　资料与方法1 1　一般资料　本文收集 1992～ 2 0 0 0年老年上消化道出血患者 2 30例 ,年龄 6 0～ 83岁 ,男 182例 ,女 4 8例 ;中青年上消化道出血患者 5 2 3例 ,年龄 2 1～ 5 9岁 ,男 4 32例 ,女 91例。1 2　方法　收集每例患者有关临床资料 ,包括性别、年龄、并存症 (指在住院期间需要用药物治疗的伴发疾病 )、内镜诊断结果。采用 χ…     

大鼠心肌梗塞后梗塞区胆碱能神经支配的变化

目的：探讨大鼠心肌梗塞区胆碱能神经支配的变化。方法：实验用20只大鼠，以组织化学Karnovsky-Roots法显示胆碱能神经纤维。应用多功能图像分析仪测定梗塞区胆碱能神经纤维密度。结果：大鼠心肌梗塞后4天，梗塞区胆碱能神经纤维密度显著下降；梗塞后14天，梗塞区胆碱能神经纤维完全消失；梗塞后120天，心肌梗塞区的部分区域出现胆碱能神经纤维，结论：大鼠心肌梗塞后14天，梗塞区发生完全的去胆碱能神经支配，120天后部分区域出现胆碱能神经再支配。     

心力衰竭心肌β3肾上腺素能受体与氧化应激关系的实验研究

目的 研究心力衰竭(心衰)大鼠心肌β3,肾上腺素能受体(β3-AR)变化,观察选择性β3-AR抑制剂(SR59230A)对β3-AR、氧化应激状态的影响.方法 将异丙肾上腺素(ISO)诱导的心衰大鼠随机分成ISO组(18只)与ISO+SR59230A组(21只),同时以正常大鼠为对照组(7只).ISO+SR59230A组给予SR59230A,每日2次腹腔注射;ISO组给予相应生理盐水1 ml;对照组不予处置.6周后测定心功能、心肌β3-AR、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、小三磷酸鸟苷结合蛋白(Racl)mRNA、蛋白表达及脂质过氧化物(LPO)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)指标.结果 心衰大鼠心功能恶化,心肌β3-AR mRNA表达增加,SR59230A可改善心功能,降低β3-AR mRNA表达(均为P<0.05).心衰时,eNOS、Racl mRNA及蛋白上调,LPO产生增加、T-SOD水平降低.SR59230A降低eNOS、Racl表达,增加心肌组织T-SOD水平,使LPO减少(均为P<0.05).结论 心衰时,β3-AR表达增加,加重心肌氧化应激反应,恶化心功能.β3-AR抑制剂改善心功能可能通过抑制氧化应激、延缓心衰进展来实现.     

大鼠心肌梗死后AChE阳性神经纤维再支配的观察

目的：观察大鼠心肌梗死后，梗死灶边缘区乙酰胆碱酯酶（AChE）阳性神经纤维密度的变化，探讨AChE阳性神经纤维的再支配过程。方法：实验用大鼠，结扎左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死（AMI）模型，应用Kamovsky--Roots法和电镜组化技术，显示左心室梗死周围区1、2、12周AChE阳性神经纤维的密度变化。结果：①AMI后1、2周左心室梗死边缘区的AChE阳性神经纤维密度降低（P〈0．05），②12周后梗死边缘区的AChE阳性神经纤维密度升高，接近对照组。③电镜下见AChE阳性反应物以散在颗粒形式出现于肌间神经纤维走行处。结论：大鼠急性心肌梗死后12周，梗死周围区的存活心肌出现了神经再支配。     

心前区疼痛刺激对实验性大鼠急性心梗范围的影响

目的：观察心前区疼痛刺激对急性心梗大鼠心梗范围的影响。方法：SD雄性大鼠40只,随机分为4组：急性心梗对照组,心前区疼痛刺激组,六烃季(Hexamethonium,HEX)注射组,8-对苯磺酸基茶碱(8-p-sulfophenyl)theophylline,8-SPT)注射组。左心室连同室间隔横切,硝基四氮唑兰染色法测量心梗面积。结果：心前区疼痛刺激组较急性心梗对照组心梗面积显著减小。HEX注射组和8-SPT注射组与急性心梗对照组心梗面积无明显改变。结论：心前区疼痛刺激可能通过交感神经兴奋,间接起到心肌保护作用。     

大肠癌动物模型的构建

目的　通过构建动物模型 ,研究大肠癌病灶区淋巴管及癌转移机制。方法　采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)直肠灌注法对Wistar大鼠每日灌肠 ,定期取材。结果　 16周HE染色可见局限粘膜层发生癌肿 ;2 2周可见粘膜下层癌肿 ;2 6周可见肌层内癌肿。结论　MNNG直肠灌注法诱发大肠癌成功率高 ,周期相对较短 ;但也存在操作有一定难度的缺点     

150例老年人心电图变化分析

对 15 0例老年人通过年度体检和多年的临床观察 ,分析心电图的主要改变 ,追踪演变过程。现报告如下。1　临床资料15 0例老年人 ,平素均享有良好的医疗保健待遇。其中最大年龄 93岁 ,平均年龄 75岁。男 14 5例 ,女 5例。观察心电图改变发生异常前 6位的分别是 :ST T变化 31例 (2 0 6 6 % ) ,Ⅰ度房室传导阻滞 2 1例 (14 0 0 % ) ,频发房性期前收缩 19例 (包括房颤 9例 ,12 6 6 % ) ,窦性心动过缓 15例(10 0 0 % ) ,右束支完全性传导阻滞 12例 (8 0 0 % ) ,频发室性期前收缩 6例 (4 0 0 % )。2　讨论2 1　本组资料表明 ,ST T变化在老…     

神经生长因子对大鼠心肌梗塞后胆碱能神经的保护作用

目的　观察神经生长因子(NGF)对大鼠心肌梗塞后胆碱能神经的影响,探讨NGF对心肌梗塞的可 能治疗作用。方法　SD大鼠20只制心梗模型,其中10只心梗后给予NGF为实验组,2天后取材,同时取正常心肌 作对照。以Karnovsky Roots法,显示胆碱能神经纤维,应用多功能真彩色病理图像分析系统分析胆碱能神经纤维 密度。结果　心梗左心室心肌梗塞区及梗塞周围区存活心肌中胆碱能神经纤维密度比正常组明显降低(P<0. 01);实验组应用NGF后胆碱能神经纤维密度较心梗组升高。结论　神经生长因子能增加大鼠心肌梗塞后胆碱能 神经纤维的密度,可能对心梗有治疗作用。     

氧化应激对心房颤动犬心房肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白影响的研究

目的 观察普罗布考(probucol)对长期心房快速起搏诱发心房颤动(房颤)犬心房肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响,探讨氧化应激在房颤心房结构重构中的作用.方法 杂种犬20只,随机分为假手术组(n=6)、对照组(n=7)和普罗布考组(n=7).无菌条件下开胸后在犬右心房缝植4对心外膜记录电极,电极尾端经皮下由犬背部穿出;在右心耳缝植螺旋型起搏电极,连接实验用AOO高频起搏器(400次/min),心房快速起搏6周,建立房颤犬模型;假手术组犬仅缝植心外膜记录电极和起搏电极但不起搏;对照组及普罗布考组犬心房快速起搏6周;普罗布考组于起搏前一周开始服用普罗布考(100 mg·kg-1·d-1),直至起搏结束.TUNEL法检测心房肌细胞凋亡情况;免疫组化方法及免疫印记法检测凋亡相关蛋白caspase-3、bcl-2和bax表达情况;免疫组化方法检测calpain Ⅰ表达;比色法检测心房肌总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)和抗超氧阴离子(抗O2-)水平;于起搏前、起博6周后,经心外膜电极记录各组犬房颤诱发情况.结果 与假手术组犬相比,对照组犬左、右心房肌凋亡细胞数量显著增加[(44.3±9.7)% vs (1.36±0.70)%,(42.1±11.9)% vs (1.07±0.50)%,P＜0.01],心房肌caspase-3、bax和calpain Ⅰ表达明显上调(P＜0.01),bcl-2表达显著下调(P＜0.01).与对照组犬相比,普罗布考组犬左、右心房肌凋亡细胞数量明显减少[(21.4±5.8)% vs (44.3±9.7)%,(20.1±6.1)% vs (42.1±11.9)%,P＜0.01],calpain Ⅰ、caspase-3和bax表达显著下调(P＜0.01),bcl-2表达增加(P＜0.05).与假手术组犬相比对照组犬心房肌MDA水平明显增加(P＜0.01),T-AOC、抗O2-水平明显降低(P＜0.01);与对照组犬相比,普罗布考组犬心房肌MDA水平显著降低(P＜0.05),T-AOC、抗O2-水平显著增加(P＜0.01).对照组和普罗布考组起搏后房颤诱发率和平均持续时间均较起搏前显著增加(P＜0.05);起搏后普罗布考组房颤诱发率较对照组降低(P＜0.05),房颤平均持续时间显著减少(P＜0.01).结论 普罗布考可能通过抑制氧化应激,增加bcl-2表达,降低calpain Ⅰ、caspase-3和bax表达,阻止长期心房快速起搏诱发房颤犬心房肌细胞凋亡,对房颤心房结构重构防治有益,能够减少房颤发生.