DC-CTL免疫细胞对卵巢上皮癌细胞的靶向性治疗研究

目的：探讨经树突状细胞（ DC）诱导的细胞毒性T淋巴细胞（ CTL）免疫细胞靶向性的抑制卵巢上皮癌细胞的机制,为临床上DC-CTL治疗卵巢癌提供理论基础。方法无胸腺BALB／C／nu／nu裸小鼠48只,分为4组,每组12只,裸鼠人卵巢癌SKOV3移植瘤模型成功后用未经DC诱导的CTL免疫细胞和经DC诱导的CTL免疫细胞进行治疗,比较各组裸鼠移植瘤体积和重量、抑瘤率、移植瘤miRNAlet-7表达和HMGA2蛋白表达的差异。结果 DC-CTL组和CTL组裸鼠的移植瘤体积和移植瘤重量低于模型对照组（F值分别为8．175、6．823,均P＜0．05）,DC-CTL组裸鼠的移植瘤体积和移植瘤重量低于CTL组,且差异具有统计学意义（t＝13．244,P＜0．05）;DC-CTL组裸鼠的抑瘤率（69．57±10．81）％高于CTL组（42．35±8．15）％,且差异具有统计学意义（t＝6．965,P＜0．05）;DC-CTL组和CTL组裸鼠的移植瘤miRNAlet-7表达均高于模型对照组（F＝7．528,P＜0．05）, DC-CTL组裸鼠的移植瘤miRNAlet-7表达（1．69±0．40）高于CTL组（1．17±0．39）,且差异具有统计学意义（t＝2．964,P＜0．05）;DC-CTL组和CTL组裸鼠的HMGA2蛋白表达的ISH评分均低于模型对照组（F＝6．419,P＜0．05）,DC-CTL组裸鼠的HMGA2蛋白表达的ISH评分（15．31±1．72）低于CTL 组（17．18±1．86）,且差异具有统计学意义（t ＝3．143,P＜0．05）。结论经DC诱导的CTL免疫细胞能够明显抑制裸鼠卵巢癌移植瘤的生长,其机制可能为促进let-7表达和抑制HMGA2蛋白表达有关。     

N-乙酰-L-色氨酸对大鼠肝脏缺血再灌注后肠损伤的保护作用

目的 探讨N-乙酰-L-色氨酸(L-NAT)对大鼠肝脏缺血再灌注中肠损伤的保护作用.方法 将健康成年雄性SD大鼠24只分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注加L-NAT组(IR+ L-NAT组).用夹闭肝中叶和左叶肝蒂分支的方法制作肝缺血再灌注模型,用苏木素-伊红(HE)染色法观察小肠组织的形态学结构,用免疫组织化学染色观察激活型Caspase-3、Bax、Bcl-2的表达.结果 (1)IR组小肠绒毛结构破坏,肠黏膜充血脱落,上皮细胞变性坏死,出现炎症细胞浸润;L-NAT可使之减轻.(2)免疫组织化学染色显示,与Sham组相比,IR组激活型Caspase-3、Bcl-2和bax的表达升高,L-NAT干预后,Caspase-3和Bax的表达下降,而Bcl-2的表达进一步升高.结论 L-NAT可抑制肝脏缺血再灌注损伤引起的小肠上皮细胞凋亡,减轻小肠上皮细胞损伤.     

超声内镜对脂肪胰的诊断及相关临床因素分析

为探讨超声内镜对脂肪胰的诊断价值及临床危险因素,将185例纳入者据超声内镜表现分为脂肪胰组(病例组)和正常胰腺组(对照组)。回顾性分析两组相关资料,结果发现:两组患者在性别、血压、吸烟史、高血压史、血清低密度脂蛋白和高密度脂蛋白水平方面,无明显差异;在年龄、BMI、饮酒史、血清甘油三酯和总胆固醇水平、是否伴有2型糖尿病、高脂血症、脂肪肝、代谢综合征方面,差异有统计学意义(P＜0.05);经非条件Logistic回归分析:年龄＞50岁、BMI≥25kg/m²、伴有高脂血症和脂肪肝是脂肪胰独立危险因素。提示年龄＞50岁、肥胖、伴有高脂血症或脂肪肝是发生脂肪胰的临床危险因素,脂肪胰与代谢综合征密切相关。     

明代温补学派“肾命学说”在排卵障碍性不孕治疗中的运用

近年我国不孕症患者数量呈逐年增长趋势,排卵障碍性不孕是常见类型之一,归于中医“全不产”“断绪”范畴。中医治疗不孕症历史悠久,古今医家在长期的临床诊疗中已积累了较为丰富的经验。其中,“肾命学说”可追溯于《黄帝内经》,明代温补学派使其日臻成熟,并强调其理论核心在于调补阴阳,重阳主补。该文从明代温补学派“肾命学说”的理论渊源、核心思想入手,探讨其在排卵障碍性不孕中的应用,以飨同道。