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1.
目的分析胰岛素瘤患者动态血糖监测系统(CGMS)血糖谱的特点,探讨CGMS在胰岛素瘤诊断中的价值。方法应用CGMS对6例经病理证实的胰岛素瘤患者(胰岛素瘤组)进行连续3 d的血糖监测,分析CGMS的平均血糖水平(MBG)、M-valueof Schlichtkrull(M-value)、血糖分布频率及低血糖事件,监测结果与5例新诊断2型糖尿病伴低血糖患者(糖尿病组)及6例正常糖调节者(对照组)进行比较。结果①胰岛素瘤组M-value显著高于对照组(P<0.01),而MBG两组间无显著性差异(P>0.05)。糖尿病组M-value及MBG均高于胰岛素瘤组及对照组(P<0.05或P<0.01)。②6例胰岛素瘤患者CGMS监测期间共发生36次低血糖事件,持续时间为3.6 h/d,其中21次(58.3%)发生于夜间;5例糖尿病患者共发生7次低血糖事件,持续时间为0.17 h/d,其中4次(57.1%)发生于夜间。③对照组99.2%的血糖波动于3.9~7.8 mmol/L;胰岛素瘤组血糖2.8~3.9mmol/L及≤2.8 mmol/L的分布频率均显著高于糖尿病组(P<0.01),而7.8~11.1 mmol/L及≥11.1 mmol/L的分布频率则低于糖尿病组(P<0.05和P<0.01)。结论CGMS可进一步分析低血糖的时间分布、类型及原因,结合M-value等血糖参数,有助于胰岛素瘤诊断水平的提高。 相似文献
2.
目的提出一种对高通量单核苷酸多态位点(single nucleotide polymorphism,SNP)关联研究的数据分析方法。方法在160名上海地区中国人中进行754个SNP的基因型检测,分别构建病例组和对照组的连锁不平衡(linkage disequilibrium,LD)图谱,通过比较两组间染色体区域LD图谱随物理距离的变化趋势寻找与疾病相关的位点,并与传统LD分析以及SNP单点、单倍型分析进行比较。结果LD图谱的分析能判断出两组间LD存在差异的染色体区域,并且该区域SNP等位基因频率和单倍型频率在两组间分布存在统计学差异或差异趋势。结论可应用该方法对高通量SNP的关联研究进行数据分析。 相似文献
3.
4.
PPARδ与脂代谢及胰岛素抵抗 总被引:1,自引:0,他引:1
过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)δ是新近发现与脂代谢及胰岛素抵抗相关的转录因子,属PPAR家族。PPARδ存在多种配体。动物试验表明,激活PPARδ可以改善血脂谱及胰岛素敏感性。PPARδ通过调节脂代谢所需酶的表达来调控机体的脂代谢,并调节胰岛素的敏感性。PPARδ的基因多态性研究也提示其与血脂、血糖、体重指数相关。PPARδ可能是调控脂代谢及胰岛素敏感性的关键因子。 相似文献
5.
目的 比较美国国家胆固醇教育计划成人治疗疗案第三次报告(ATPⅢ)2005年、国际糖尿病联盟(IDF)2005年、中华医学会糖尿病学分会(CDS)2004年和<中国成人血脂异常防治指南>制定联合委员会(JCDCG)2007年建议的代谢综合征(MS)工作定义中不同的肥胖标准在2型糖尿病家系一级亲人群中应用的差异及与肥胖相关指标的关系.方法 对715个2型糖尿病家系中有完整血压、血脂及血糖资料的2 372名一级亲成员.分别用ATeⅢ、IDF、CDS和JCDCG定义诊断MS及肥胖.结果 (1)四种定义诊断的一级亲MS患病率分别为45.40%、38.74%、25.08%和39.29%,按ATPⅢ、IDF定义诊断时,女性MS患病率明显高于男性(均P<0.01);(2)除CDS定义在女性中最常见的组合是血脂紊乱+高血压+高血糖外,其余定义下MS的常见异常组合均表现为四种代谢异常同时存在;(3)四种定义诊断的一级亲中具备肥胖组分的比例分别为58.18%、58.18%、33.90%和42.96%;肥胖患者中分别有66.59%、66.59%、54.85%和68.99%伴有MS;(4)应用ATPⅢ/IDF以及JCDCG定义中腹型肥胖的诊断切割点,分别有28.58%及16.78%个体表现为体重指数(BMI)<25 kg/m2,但已旱腹型肥胖,其中女性的比例明显高于男性(38.90% vs 15.02%,21.01% vs 11.22%,均P<0.01).结论 (1)MS及肥胖的发病有明显家族聚集倾向,2型糖尿病家系一级亲人群是其高危人群;(2)采用腰围作为MS中肥胖组分的判别指标,较BMI可能更有助于临床早期识别和防治MS. 相似文献
6.
目的 提高临床医师对暴发性1型糖尿病(FT1DM)的认识.方法 报告并分析2007年1月至2008年3月在上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科抢救治疗的3例FT1DM患者的临床资料及动态血糖监测(CGM)结果 的特点.结果 (1)3例患者均为男性,年龄29~43岁,体重指数21.5~23.3 kg/m2.(2)出现糖尿病症状后2~4 d迅速发展至酬症酸中毒,其中1例出现心跳骤停.(3)起病时随机血糖大于38 mmol/L,糖化血红蛋白6.2%~6.3%,糖化血清白蛋白15%~24%.(4)血清谷氨酸脱羧酶抗体、酪氨酸磷酸化酶抗体阴件.(5)标准餐试验及精氨酸刺激试验提示胰岛B细胞功能极差.(6)血淀粉酶(263~2319 U/L)和脂肪酶(812~859 U/L)升高,胰腺B超、CT榆查未见明显异常.(7)肌酸激酶(1283~12 239 U/L)严重升高,其中1例腓肠肌活检证实有横纹肌溶解,肝酶、心肌酶谱也明显升高.(8)病例1出院时为胰岛素四次皮下注射(MDI)治疗,病例2为胰岛素泵(CSII)治疗,病例3最初MDI治疗,其后改为CSII治疗.3例患者动态血糖参数的比较,无论24 h的平均血糖水平、日内血糖波动(平均血糖波动幅度、M-value)还是日间血糖波动(日间血糖平均绝对差),均为病例2<病例3(CSII时)<病例1<病例3(MDI时).血糖波动于2.8~11.1 mmol/L的时间百分率亦显示同样的规律,病例2>病例3(CSII时)>病例1>病例3(MDI时).结论 (1)FT1DM患者发病急骤,代谢紊乱严重,胰岛β细胞功能受损严重,并合并肝、肾、心脏、肌肉等多脏器的功能损害,需引起临床医师的高度重视.(2)FT1DM患者血糖波动大、易发生低血糖,可能需要长期的CSII治疗以改善预后. 相似文献
7.
8.
肥胖症是一种慢性病。据世界卫生组织估计,肥胖症是人类目前面临的最容易被忽视、发病率却在逐年迅速上升的一种疾病。单基因肥胖症是肥胖症中较特殊的一种,是由单个基因突变导致的肥胖症。随着分子生物学的发展及各项技术的进步,目前人类已经发现了导致单基因肥胖症的10余个主要基因。该文着重就已发现的导致单基因肥胖症的几个主要突变基因进行论述,包括突变基因简介、突变位点及分子机制等。 相似文献
9.
目的 观察极低碳水化合物饮食(VLCD)治疗对单纯性肥胖患者心血管危险因素的影响。 方法 观察35例肥胖患者经VLCD治疗8周后,体重、腰围及血压改善的同时,空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、血脂谱、尿微量白蛋白/肌酐(UACR)、C反应蛋白(CRP)、TNFα、脂联素(adiponectin)等心血管危险因素的改变。另采集35例健康志愿者作为基线对照组。 结果 基线时肥胖组较正常对照组有更显著的心血管危险因素(P值均<0.05)。试验结束时肥胖患者的体重与腰围分别减少了(8.5±0.7)kg与(6.6±1.1)cm(P值均<0.01);收缩压、舒张压、FIns、TC、TG等指标均较前显著降低(P值均<0.05);FPG、LDL-C及HDL-C等的改变无统计学意义;UACR、CRP、TNFα分别减少了(1.86±0.86)μg/mg、(1.15±0.45)mg/L及(0.94±0.21)ng/L(P值均<0.05);脂联素水平增加了(2.12±0.59)mg/L(P<0.01)。结论 8周的VLCD治疗肥胖症可有效减重并显著改善多种心血管危险因素。 相似文献
10.
目的探讨微信教育模式对2型糖尿病(T2DM)患者管理的有效性。方法入选2017年12月至2018年10月上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科门诊新诊断T2DM患者59例,随机数表法分为对照组29例和研究组30例。对照组服用二甲双胍片,500 mg/次,2次/d,随餐服用。研究组服药同时通过微信监督和管理,持续推送糖尿病知识3个月。比较2组患者干预前及干预3个月后人体测量学参数及生化指标。采用SPSS 17.0统计软件对数据进行分析。依据数据类型采用t检验或Fisher精确检验进行组间比较。结果相比治疗前,治疗3个月后2组患者体质量指数、空腹血糖和糖化血红蛋白水平降低,研究组总胆固醇[(4.7±1.1)和(5.1±1.4)mmol/L]、甘油三酯[(2.2±1.5)和(2.8±1.9)mmol/L]和低密度脂蛋白胆固醇水平降低[(2.7±0.7)和(3.0±0.9)mmol/L],差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月后研究组相比对照组糖化血红蛋白水平下降幅度大[(-1.6±0.8)%和(-1.1±1.0)%;P=0.026],血糖达标率高[86.7%(26/30)和62.1%(18/29);P=0.03]。结论通过微信可对新诊断T2DM患者进行有效管理。 相似文献