自发性高血压大鼠左心室肥厚与血压、心肌局部血管紧张素Ⅱ的关系

目的 研究自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚与血压、心肌局部血管紧张素Ⅱ的关系。方法 取SHR(n=40)及正常对照组WKY(n=41),分为4周龄、8周龄、12周龄、24周龄及36周龄组．测收缩压、体重,左心室重量及用放免法测定心肌局部血管紧张素(AⅡ)含量,并进行两两线性相关分析。结果 通过对5个年龄段的SHR和WKY的收缩压、左心室重与体重比(LVM／BW)及心肌局部AⅡ含量的测定结果发现三者之间存在相关性,其中AⅡ与心肌肥厚有明显相关性。结论 血压与AⅡ在SHR大鼠的左心室肥厚中起着重要作用。     

自发性高血压大鼠血管结构与功能的观察

观察１６周龄ＳＨＲ大鼠与同龄ＷＫＹ大鼠之间血管结构与功能的差异及其在高血压形成中的作用。用尾袖法测量大鼠动脉血压,动脉环实验测定主动脉与肠系膜动脉血管平滑肌的反应性,用肉眼数点计算法测定主动脉中膜腔壁厚度／管腔面积（Ｗ／Ｌ）,图像分析仪摄像求积法测定肠系膜动脉Ｗ／Ｌ。结果：１６周龄ＳＨＲ大鼠血压明显高于ＷＫＹ大鼠（２８．２４±１．１２ｋＰａ与１７．１５±０．７５ｋＰａ,Ｐ＜０．０５）。ＳＨＲ大鼠主动脉和肠系膜动脉的Ｗ／Ｌ明显大于ＷＫＹ大鼠（０．３３±０．０３与０．２４±０．０５,Ｐ＜０．０５;及０．７５±０．０９与０．２６±０．０２,Ｐ＜０．０５）。硝普钠引起的ＳＨＲ大鼠血管舒张率明显低于ＷＫＹ,而去甲肾上腺素引起的ＳＨＲ大鼠血管收缩率明显高于ＷＫＹ。结果表明：ＳＨＲ大鼠阻力血管结构的改变可能是高血压形成的重要因素,ＳＨＲ大鼠血管功能改变与高血压形成密切相关。     

活血生肌法抗瘢痕作用机理的实验与临床研究

目的 探讨活血生肌法抗瘢痕的作用机理与疗效。方法 动物实验用大鼠造模后随机分为三组：治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组、对照组。分别给予半导体激光照射、活血生肌疗法(生肌活血油 半导体激光照射)、碘伏纱布处理。取创面肉芽组织及其血液，测定纤维连接蛋白(Fn)及创面碱性成纤维因子(b-FGF)的含量，同时观察伤口愈合情况，进行比较。临床研究：以76例腋臭术后切口为抗瘢痕研究对象，分为A、B、C三组(A组对照组、B组治疗Ⅰ组、C组治疗Ⅱ组)。三组除常规用药外，B组与C组再分别给予半导体激光照射及活血生肌疗法(生肌活血油 半导体激光照射)治疗。结果 动物实验表明，治疗Ⅱ组可明显提高血液及肉芽组织中Fn的含量；在创面修复的炎症和增殖期b-FGF水平可显著增加，在塑形期b-FGF水平降低；改善创面血液循环，促进中性粒细胞浸润和巨噬细胞的游出，提高局部抗感染能力；加速新陈代谢，与治疗Ⅰ组、对照组相比具有显著性差异。C组在切口周围肿胀程度、疼痛缓解时间、愈合时间、切口愈合瘢痕宽度、病人满意程度等指标方面明显优于A、B组。结论 活血生肌疗法具有消肿胀、生新肌、通血脉、抗瘢痕的作用。     

天保宁对阿霉素致大鼠心肌损伤心肌肌球蛋白重链变化的影响

目的：观察天保宁对阿霉素所致大鼠心肌损伤时心肌肌球蛋白重链的变化及心肌结构的改变。方法：采用雄性SD大鼠30只，随机分为3组：(1)正常对照组：ip等体积生理盐水；(2)阿霉素组(Doxorbincin,Adrinmycin,ADR)：于实验开始后第2、4天ip ADR 1mg/kg；第6、8天ip ADR 2mg／kg；第10、12天ip ADR 3mg/kg；第14、16天ip ADR 4mg／kg，16d累计用药剂量达20mg/kg。(3)天保宁组(ADR 天保宁)：ADR的剂量用法同ADR单用组，天保宁(浙江康恩贝制药公司)450mg／kg隔日灌服共8d停药24h后，称体重、心肌重量、左心室重量及心肌蛋白的提取、肌球蛋白重链(MHC)分析，电镜观察心肌细胞超微结构的变化。结果：天保宁组大鼠的体重、心体比及左室心体比(LVM／BW)均较ADR组有显著改善(vs P＜0．01)。电镜下可见，ADR组心肌细胞严重损伤，提示有心衰发生，天保宁组大致正常。同时，天保宁组中α-MHC向β—MHC转变减轻，α-／β-MHC较ADR组低(P＜0．05)。结论：天保宁可改善ADR对心肌损伤时的毒性反应，特别是减轻ADR对心肌肌球蛋白重链中α-MHC向β-MHC转变，具有抗重塑和抗心衰的作用。     

卡托普利逆转高血压大鼠心血管重建过程的抗交感神经作用(英文)

已有心血管肥厚的SHR,给予卡托普利(Cap)20 mg·kg~(-1)·d~(-1)(A组);可乐定(Clo)30μg·kg~(-1)·d~(-1)(B组);Cap 20 mg·kg~(-1)·d~(-1)加 Clo 30 μg·kg~(-1)·d~(-1)(C组);24周后处死,各组的SBP均明显下降,但未达WKY水平,Cap加Clo无更强降压作用,A组和C组的LVH明显逆转,两组间无差别,单用Clo不逆转SHR的LVH,各组的心肌NE明显降低,单用Cap的作用最强,说明Cap具有抗交感神经作用,且不因联用Clo而加强。     

情境模拟结合导学互动教学模式在重症监护室护理教学中的应用

目的 了解情境模拟结合导学互动教学模式在重症监护室护理教学中的应用效果。方法 按照护生实习时间先后次序,将2020年7月至12月在本院ICU实习的32名护生设为对照组,实施传统临床教学模式;将2021年1月至6月在本院ICU实习的32名护生设为试验组,实施情境模拟结合导学互动教学模式,其包含6个教学环节,即导引（bridge-in）、学习目标（learning objective）、前测（pre-assessment）、参与式学习（participatory learning）、后测（post-assessment）和总结（summary）,两组实习时间均为4w。比较两组干预前后理论和操作考核成绩及临床教学质量的差异。结果 干预前两组理论和操作考核成绩比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。干预后试验组护生理论考核成绩（94.7±1.5）分高于对照组（85.8±2.1）分;试验组技能考核成绩（90.6±0.8）分较对照组（83.8±2.1）分高,两组干预前后差值比较,差异均有统计学意义（P<0.001）。在沟通及团队协作能力、课堂吸引力、督促主动学习、提高学习质量和教师教...     

雷洛昔芬对去卵巢大鼠血脂的影响

目的探讨选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬对去卵巢大鼠血脂的影响。方法将40只3月龄雌性SD大鼠随机分为5组,去卵巢组、假手术组、雌激素组、小剂量雷洛昔芬组(小剂量组)和大剂量雷洛昔芬组(大剂量组),每组8只。治疗3个月后,测量各组治疗前后体重、血压和血脂的变化。结果去卵巢组TC和LDL-C显著高于其他4组(P<0.01),雌激素组与假手术组比较无统计学差异(P>0.05),与小剂量组比较,大剂量组能更进一步降低TC和LDL-C(P<0.05)。去卵巢组TG与假手术组比较稍有升高,但无统计学差异,雌激素组TG高于假手术组和大、小剂量组(P<0.05)。去卵巢组HDL-C明显低于其他4组(P<0.01),雌激素组HDL-C与假手术组比较无统计学差异(P>0.05),与小剂量组比较,大剂量组能更进一步升高HDL-C(P<0.05)。结论雷洛昔芬可改善去卵巢大鼠的脂代谢状况,有助于降低绝经后的心血管危险。     

从干细胞方向研究针灸作用机制的研究进展

针灸是我国传统医学的重要组成部分,其疗效得到世界范围广泛认可,对其作用机制研究不断扩展、深入。干细胞自上世纪60年代被发现以来,其基础研究以及临床应用迅速发展,对组织的修复、再生或替代治疗产生了积极的影响。近年来,国内外也有研究报道试图从针灸对干细胞的影响方面揭示针灸的治疗机制,就此内容检索相关文献,从脑病、脊髓损伤、关节炎等不同疾病中针灸对干细胞的影响,以及不同针灸方法对干细胞的影响等方面进行综述,以期为针灸的临床应用和基础研究提供相关思路。     

臀中肌的解剖学观测及其临床意义

目的:为临床臀部疼痛的定位及治疗提供解剖学依据。方法:以两侧髂后上棘连线为A线,从四个水平,即C水平(A线下1.5cm)、D水平(A线下3.5cm)、E水平(A线下5.5cm)、F水平(A线下7.0cm),并以通过左右髂嵴最高点的垂线B线为外侧界,对12具成人防腐尸体的臀大肌、臀中肌、梨状肌的解剖位置进行观测。结果:在四个水平上均可见臀大肌与臀中肌,梨状肌多数见于E和F两个水平上。结论:临床上臀部疼痛大多可能是臀中肌肌筋膜痛,而并非梨状肌。     

高血压患者脂肪酸粘附蛋白2基因多态性与餐后甘油三酯代谢异常的关系

目的研究原发性高血压患者(EH)餐后甘油三酯代谢异常与脂肪酸粘附蛋白2基因(FABP2)变异的关系.方法 50例EH患者和30例健康人禁食10～12小时后,进行标准脂肪负荷试验,以甘油三酯(TG)8小时曲线下面积(TG-AUC)和TG峰反应(TGPR)作为标准脂肪负荷后TG反应水平的指标.用聚合酶链反应(PCR)对FABP2基因54密码子HhaI酶切位点限性片段长度多态性进行分析.结果 (1)EH组TG-AUC,TGPR均显著高于对照组(TG-AUC 20.02±6.25比9.61±2.27 mmol/L,P<0.05;TGPR 4.15±2.82比2.05±1.31 mmol/L,P<0.01).(2) EH组FABP2基因54密码子Thr型(Thr54)基因频率与正常组无显著差别(0.28比0.25, P>0.05).(3)EH组中Thr纯合型(Thr 54/Thr 54)和Thr杂合型(Ala 54 /Thr 54)患者TG-AUC、TGPR显著高于野生型(Ala 54 /Ala 54)者,纯合型患者TG-AUC、TGPR显著高于杂合型(TG-AUC28.2±6.11、21.9±6.16比13.9±6.07 mmol/L,P<0.05;TGPR 7.56±2.67、4.20±1.62比2.34±1.47 mmol/L,P<0.05).结论高血压病患者存在餐后TG代谢障碍和消除延迟,FABP2基因54密码子Thr改变是餐后甘油三酯代谢异常的影响因素之一.