血府逐瘀胶囊对兔主动脉SMC增殖脂质过氧化的影响

目前。经皮冠状动脉腔内成形术(percutaneous trailsluminal coronary angioplasty，PTCA)已发展成为一种较成熟的介入性治疗手段，但PTCA术后约有25％～50％患者在PTCA术后3～6个月内发生再狭窄。PTCA术后再狭窄的形成是一复杂机制。血管平滑肌细胞(VSMC)增殖是PTCA术后再狭窄形成的关键环节。     

温脉通对VSMC增殖及培养液中SOD MDA的影响

血管平滑肌细胞(VSMC)异常增殖是动脉粥样硬化等疾病的主要病理过程之一，抗VSMC增殖就可有效地防治动脉粥样硬化。本实验选择陈淑长教授临床治疗早期肢体动脉硬化性闭塞症(ASO)的有效方药温脉通。观察其对VSMC增殖及细胞周期的影响，同时测定培养液中SOD活性、脂质过氧化物的含量，探讨该方抑制VSMC增殖、防治ASO的作用机理。     

降脂通脉方对血管内皮细胞与单核细胞黏附功能的影响

我们应用以健脾消痰法拟定的降脂通脉方治疗高脂血症、动脉粥样硬化性疾病,在取得较好临床疗效的基础上,从内皮细胞入手,进一步探讨降脂通脉方对血管内皮细胞与单核细胞黏附功能的影响.     

通脉宁胶囊对LPC诱导的血管平滑肌细胞增殖及钙超载的影响

通脉宁胶囊是陈淑长教授多年来应用于临床治疗周围血管疾病血瘀证的有效方药，具有益气活血、通络止痛的作用。由黄芪、党参、丹参、当归、赤芍等组成。本实验室前期采用兔颈动脉球囊损伤模型研究通脉宁胶囊对PTA术后RS的预防作用，结果显示通脉宁可明显降低内膜及中膜厚度，减少管壁胶原，使管壁血管内皮生长因     

清开灵注射液多环节阻抑脑缺血级联反应药效物质与作用机理研究

围绕表征方剂复杂物质、多层次评价生物活性成分、分析方剂与机体环境的相互作用三个相互衔接的关键环节,以清开灵解毒通络、开窍醒神功效与中风病"毒损脑络"病机相关,病症结合,方证对应,化学和药理研究密切结合,开展多环节阻抑脑缺血级联反应的药效物质及配伍原理研究.研究表明,清开灵药效物质包括8类45种主要有机成分和12种无机元素,胆酸、黄芩苷、栀子和珍珠母为主要有效部分.进而优化了有效组分阻抑脑缺血级联反应的配比关系;建立了方剂配伍过程多层次指纹图谱特征信息变化和多波长多指标成分指纹图谱的测定与评价方法;发现清开灵阻抑脑缺血级联反应的作用,以缺血启动的炎症病理过程为核心,涉及脑微灌流恶性循环损害及神经细胞损害的多个环节,胆酸、黄芩苷、栀子有效组分和珍珠母有各自相对集中的作用靶点,配伍的整合调节包括多靶点效应、组分相互作用及作用环节关联的时序效应三个作用方式;指纹图谱的特征信息结合药理结果得到的新型组方的物质成分较原方更加清楚,保留并加强了原有主要特征信息;脑脊液、血浆、血清有效组分体内过程分析,以及多环节指标的组分药理学解释,可为方剂中君臣佐使配伍的中医理论内涵提供佐证.表明从多环节病理过程设计靶点进行有效组分筛选与组成新方方法可行,由此建立的多层次指纹图谱与病理多环节药效分析相结合的方法,可成为现代复方中药创制和二次开发的理论模式和技术支持,并为中风病及严重炎症损伤类疾病的新药创制提供理论基础.     

阳萎症的临床观察和实验研究

<正> 阳萎症是由多种原因而引起的,临床上常见的一个症状。目前临床上正在寻找除雄性激素以外的有效药物。中医认为,阳萎和肾阳不足、命门火衰有关。现代医学研究认为,肾阳和垂体一一肾上腺系统密切相关。当然,阳萎症的产生是与体内雄性激素水平的高低有着直接联系。为了探讨阳萎症和肾阳、命门之火的     

血府逐瘀口服液对大鼠缺氧-再给氧损伤心脏微血管内皮细胞黏附分子表达的影响

目的 观察血府逐瘀口服液对心脏微血管内皮细胞缺氧／复氧损伤中黏附分子表达的影响。方法 通过心脏微血管内皮细胞体外培养技术，建立缺氧／复氧损伤模型，模拟心肌缺血再灌注损伤。用免疫细胞化学法和图像定量分析系统，观察心脏微血管内皮细胞的细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达变化。结果大鼠心脏微血管内皮细胞缺氧4h后ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达较对照组升高，但无统计学意义（P〉0．05），再给氧6h、12h后ICAM-1和VCAM一1的表达较对照组明显增高（P〈0．01）。血府逐瘀口服液能显著降低ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达，这种作用随着剂量的增加而增强。结论 血府逐瘀口服液可通过降低心脏微血管内皮细胞的ICAM-1和VCAM-1表达，减少白细胞浸润，从而减轻缺血再灌注损伤中的炎性反应对心功能造成损害。     

活血注射液对人单核-血管内皮细胞黏附及黏附分子表达的影响

目的 观察活血注射液对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL )诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 的细胞间黏附分子-1(ICAM-1) 和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1)的表达及对人单核细胞黏附作用的影响。     

益气活血解毒方和血府逐瘀胶囊抑制再狭窄中细胞外基质的对比研究

目的比较益气活血解毒方和血府逐瘀胶囊抑制再狭窄中细胞外基质的作用特点.方法用电刺激兔颈总动脉,喂饲高脂饲料,再用球囊原位扩张造成动脉粥样硬化再狭窄模型,病理取材,HE、Masson染色及平滑肌细胞肌动蛋白α-SM-actin免疫组化分析和图像分析.结果益气活血解毒方能显著减少内膜增生,尤其是降低血管局部胶原含量的作用最显著.而血府逐瘀胶囊可明显降低血清转化生长因子(TGF-β)的含量,也可减少血管局部的胶原含量.同时两组对内膜平滑肌细胞数均无影响.结论两种中医治则治法对再狭窄均有一定程度的抑制作用,但二者作用的病理环节有所不同.     

清开灵注射液对缺氧/缺糖再给氧损伤时神经细胞线粒体膜电位的保护作用

目的:以缺氧/缺糖再给氧为模型,观察清开灵注射液对神经细胞线粒体膜电位的保护作用。方法:四唑盐比色实验(MTT)检测细胞线粒体活性,激光共聚焦扫描显微镜检测细胞内游离钙离子含量([Ca²⁺]i),流式细胞术检测细胞凋亡百分率和线粒体膜电位。结果:缺氧-缺糖5 h再给氧3 h时,细胞内[Ca²⁺]i和细胞凋亡率明显增加,并随再给氧时间的延长而明显增高,线粒体膜电位和活性明显降低,并随再给氧时间的延长而进一步下降,清开灵注射液能显著降低细胞内[Ca²⁺]i浓度,抑制细胞凋亡的发生,提高线粒体膜电位和活性,与缺氧-缺糖再给氧组相比均有显著性差异(P<0.05,<0.01)。结论:清开灵注射液可抑制缺氧-缺糖再给氧损伤所致的线粒体膜电位的降低,从而具有稳定线粒体膜电位的作用,抑制细胞凋亡的发生,而对海马神经细胞起到保护作用,这种作用可能与其能抑制神经细胞内钙超载有关。