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<正>1临床资料1.1一般资料研究对象为2004年1月—2009年12月经电子结肠镜检查确诊并入院治疗的30例中、重型溃疡性结肠炎患者。男性19例,女性11例;年龄22~69岁,平均(48.20±8.67)岁;病程0.6~12年,平均(3.65±2.34)年;病情 相似文献
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氧化苦参碱防治肝纤维化作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察氧化苦参碱的抗肝纤维化作用并探讨其作用机制。方法 用CCl4诱导昆明小鼠建立肝纤维化模型。设正常对照组、模型组、氧化苦参碱预防组和治疗组。实验结束后分别测定丙氨酸氨基转移酶、白蛋白、总胆红素、透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原,并作肝组织病理学形态分析及免疫组化染色。结果 氧化苦参碱预防组和治疗组与模型组比较,肝功能、肝纤维化指标、病理学形态分析及免疫组化染色结果差异均有统计学意义(P〈0.05),且预防组与治疗组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 氧化苦参碱通过抑制肝内胶原合成、减少结缔组织生长因子的表达,抑制肝脏细胞外基质异常增生发挥抗肝纤维化作用。 相似文献
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脂多糖所致大鼠支气管肺炎的临床表现与病理学改变 总被引:3,自引:0,他引:3
目的用脂多糖制作大鼠支气管肺炎模型,观察其临床表现与病理学改变,以阐明脂多糖在支气管肺炎发病、肺炎性变化中的作用。方法气管内注入脂多糖法建立大鼠支气管肺炎模型,将其临床表现、外周血及支气管肺泡灌洗液白细胞计数及分类、支气管肺组织病理改变与对照组进行对比。结果模型组的临床表现、病理改变、支气管肺泡灌洗液白细胞计数及分类与对照组明显不同。结论脂多糖所致大鼠支气管肺炎的临床表现与病理学改变等与人的支气管肺炎相似,可作为将来进一步研究脂多糖引起的支气管肺炎的发病机理和如何防治的有用模型。 相似文献
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目的了解诱骗受体3(DcR3)对肝细胞凋亡的影响,探讨DcR3在此过程中的可能作用机制。方法体外培养人肝细胞细胞株,分别设置pEF1α-DcR3转染组、pEF1α-IRES转染组和阴性对照组。构建pEF1α-IRES-DsRed-Express2-DcR3真核表达载体,转染人肝细胞36 h,采用实时荧光定量PCR检测DcR3、Fas蛋白配体(Fas L)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子(TGF)β1的mRNA表达水平;Western Blot法检测DcR3蛋白表达变化;流式细胞术检测细胞凋亡情况。计量资料多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t法。结果 pEF1α-DcR3转染人肝细胞36 h后,DcR3的mRNA表达量和蛋白表达水平与pEF1α-IRES转染组和阴性对照组相比,显著升高(F值分别为33 169.5、141.54,P值均0.01);pEF1α-DcR3转染组与其他两组对比,Fas L、α-SMA和TGFβ1的mRNA表达水平显著降低(F值分别为269 451.8、20 790.4、8067.8,P值均0.01),表明DcR3可以抑制Fas L、α-SMA和TGFβ1的表达;转染pEF1α-DcR3的肝细胞凋亡率较pEF1α-IRES组和阴性对照组显著降低(F=558.63,P值均0.01)。结论 DcR3能够抑制人肝细胞凋亡,下调Fas L、α-SMA和TGFβ1 mRNA的表达水平。 相似文献
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报道2例酒精所致不典型脂肪肝,以加强对该症的临床特点、影像表现及治疗等方面的认识. 相似文献
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目的探讨瞬时弹性成像技术检查脾硬度与肝硬化患者食管胃底静脉曲张程度的相关性。方法从吉林大学第二医院2012年12月-2013年12月收治的肝硬化患者中选择拟行胃镜检查的72例进行研究,利用瞬时弹性扫描仪对患者的脾脏及肝脏硬度值进行检测,并进行胃镜检查。计数资料组间比较采用χ2检验,计量资料组间比较采用t检验,食管静脉曲张程度与脾脏硬度的相关性采用Pearson相关分析。结果随Child-Pugh分级的增加,患者的肝脏和脾脏硬度值呈不断上升的趋势。肝硬化患者的脾脏硬度值与肝脏硬度值之间呈正相关(r=0.367,P0.05)。Child-Pugh A、B、C级患者的脾脏硬度值两两间比较差异均有统计学意义(t值分别为5.149、7.231、6.119,P值分别为0.031、0.025、0.037);中度和重度食管胃底静脉曲张患者的脾脏和肝脏硬度值均出现明显增高的情况,经受试者工作特征(ROC)曲线分析,脾脏硬度值的ROC曲线下面积(AUC)、灵敏度、特异度均显著高于肝脏硬度值和PLT/脾厚度值。结论利用瞬时弹性扫描仪进行脾硬度检测与肝硬化患者的食管胃底静脉的曲张程度具有很好的相关性,且安全无创,特别适用于不适合胃镜检查的肝硬化患者。 相似文献
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研究凋亡相关基因——程序化死亡基因5(PDCD5)在结肠癌组织的表达情况及其与临床病理特征之间的关系,探讨PDCD5在结肠癌发生、发展过程中的作用和意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测50例手术切除结肠癌组织、癌旁组织及20例正常肠黏膜中的PDCD5蛋白的表达情况。结果结肠癌组织中PDCD5蛋白表达率为24.O%,癌旁组织中表达率为52.0%,正常肠黏膜组织表达率90.0%。结肠癌组织中PDCD5蛋白表达与结肠癌的分化程度及是否伴有淋巴结转移密切相关,与患者的年龄、性别、浸润程度、临床分期无关(P〉0.05)。随分化程度的降低,PDCD5蛋白表达率降低;高分化组表达率高于低/未分化组(P〈0.01),中分化组高于低/未分化组(P〈0.05),但高分化与中分化组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。有淋巴结转移者PDCD5蛋白表达率(19.4%)低于无淋巴结转移者(64.3%),二者差异有统计学意义(P〈0.01)。结论与正常肠组织相比。PD-CD5蛋白在结肠癌组织中表达率降低。结肠癌组织中PDCD5蛋白表达与结肠癌的分化程度及是否伴有淋巴结转移密切相关。 相似文献