加强医院科研管理提高医院核心竞争力

随着医疗体制改革的不断深化，医院与医院之间的竞争日趋激烈。而医院之间的竞争从表面上看是其医疗水平的竞争，实质上是其科研水平和医学人才水平的竞争。一所医院的医学科研水平的高低，新技术、新成果的应用程度是衡量这所医院业务水平的重要标志。如何加强科研管理。提高医院的竞争能力，是新时期医院管理和发展面临的又一大新课题。为此，医院必须制定一系列行之有效的政策与措施，     

基于p38 MAPK-CRYAB途径探讨8-O-乙酰山栀子苷甲酸对急性心肌梗死大鼠的影响及作用机制

目的基于p38 MAPK-CRYAB途径探讨8-O-乙酰山栀子苷甲酸对急性心肌梗死大鼠的影响及作用机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死大鼠模型,取50只造模成功的雄性SD大鼠随机分为模型组、阳性对照组、8-O-乙酰山栀子苷甲酸低、中、高剂量组,每组10只,另选10只作为空白对照组。空白对照组与模型组均给予等体积生理盐水,阳性对照组给予阿司匹林肠溶片[100 mg/(kg·d)],8-O-乙酰山栀子苷甲酸低、中、高剂量组分别给予8-O-乙酰山栀子苷甲酸[10、20及30 mg/(kg·d)],连续给药14天。检测大鼠心功能; HE染色法观察大鼠心肌组织病理变化; TUNEL法检测心肌细胞凋亡; ELISA检测SOD、LDH、GSH-Px和MDA水平; RT-PCR检测Bcl-2、Bax和Caspase-3 m RNA表达; Western blot检测p-p38 MAPK/p38 MAPK和p-CRYAB/CRYAB表达。结果 8-O-乙酰山栀子苷甲酸可显著改善急性心肌梗死大鼠的心功能及心肌组织病理变化(P 0.05),降低心肌细胞凋亡率(P0.05),减轻氧化应激损伤(P0.05),上调抑凋亡基因Bcl-2表达,下调促凋亡基因Bax和Caspase-3表达(P0.05),促进p38 MAPK和CRYAB磷酸化(P0.05),但各组间p38 MAPK和CRYAB蛋白表达无明显变化(P0.05)。结论 8-O-乙酰山栀子苷甲酸可显著改善急性心肌梗死大鼠心肌损伤症状,上调Bcl-2表达,下调Bax和Caspase-3表达,促进p38 MAPK和CRYAB磷酸化,其作用机制可能与p38 MAPK-CRYAB途径有关。     

高脂血症性重症急性胰腺炎降脂治疗与病情转归的关系

通过对高脂血症性重症急性胰腺炎(hyperlipidemic-severe acute pancreatitis,HL-SAP)的常规治疗与加用降血脂治疗的对照分析,评价降脂治疗在HL-SAP治疗中的作用。方法将61例HL-SAP患者按不同的治疗方法分为2组:研究组33例和对照组28例。对照组患者采用禁食、持续胃肠减压,常规抑酸、抗炎、抑制胰酶分泌,复方丹参注射液、生大黄泡水及对症支持治疗。研究组在对照组治疗的基础上加用低分子肝素钙注射液及胰岛素注射液降血脂治疗。观察2组患者三酰甘油(TG)下降至5.65mmol.L-1、血淀粉酶和C反应蛋白(CRP)恢复至正常及腹痛消失、腹水消退时间等情况。结果 TG下降至5.65mmol.L-1时间:对照组为(5.6±1.6)d,研究组为(3.4±1.1)d,2组比较差异有统计学意义(P<0.01);血淀粉酶恢复至正常时间:对照组为(3.7±1.2)d,研究组为(2.1±0.9)d,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);CRP恢复至正常时间:对照组为(8.1±3.2)d,研究组为(6.8±2.5)d,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);腹痛缓解时间:对照组为(5.8±2.2)d,研究组为(4.1±1.8)d,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);腹水消退时间对照组为(11±2.8)d,研究组为(6.7±2.5)d,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 HL-SAP的TG水平的恢复对临床症状、体征的缓解和缩短病程具有相关性,应用低分子肝素钙注射液及胰岛素注射液对HL-SAP的降血脂治疗是必要的,且安全、有效。     

急性化脓性阑尾炎手术治疗与术前术后抗感染治疗的临床效果观察

目的:探讨急性化脓性阑尾炎的手术治疗效果及术前术后抗感染治疗情况。方法:选取于2013年5月28日到2014年5月28日之间来我院就诊的110例急性化脓性阑尾炎患者进行分组探讨,其中55名患者作为对照组,采取常规的实验方法,剩余的55名患者作为实验组,在常规治疗的基础上增加敏感的抗生素进行抗感染治疗,经过治疗后对比患者的切口感染情况、腹痛腹胀情况及治愈率。结果:使用联合抗生素进行抗感染的实验组患者治愈率高达95%。结论:急性化脓阑尾炎手术治疗采取联合抗生素治疗的方式效果显著,具有临床推广价值。     

B超引导下螺旋型鼻肠管置入的可行性研究

目的 评价B超引导下螺旋型鼻肠管置入的优缺点及可行性.方法 以重症急性胰腺炎患者58例为研究对象,随机分成B超引导组（31例）和X线透视引导组（27例）,B超引导组行B超引导下螺旋型鼻肠管的置管,成功24例,其中19例一次性置管成功,5例因胃内气体干扰在抽取胃内积气后,行再次插管亦成功置入,X线引导组行X线透视下螺旋型鼻肠管的置管,一次性置管成功23例.结果 两组置管成功率相比较P〉0.05,无显著差异性,两组病例的操作费用相比较,两者具有显著差异性（P〈0.01）.结论 B超引导下螺旋型鼻肠管的置入较之X线透视下引导具有费用低廉损伤小的优点.     

基于CD40/NF- κB通路丹皮酚调控miR- 145抑制小鼠动脉粥样硬化泡沫细胞炎症反应

目的 观察丹皮酚基于白细胞分化抗原CD40/核转录因子- κB（clusters of differentitation 40/nuclear factor kappa- B,CD40/NF- κB）通路调控miR- 145抑制小鼠动脉粥样硬化血管巨噬细胞源性泡沫细胞炎症反应的作用机制。方法 高脂饮食喂养ApoE-/-小鼠20周复制动脉粥样硬化模型,模型复制成功后,给予丹皮酚灌胃,分为正常对照组,模型组,丹皮酚中、高剂量组（200、300 mg/kg）;油红O染色观察主动脉斑块病理形态;ELISA法检测小鼠血清白细胞介素- 1（interleukin- 1,IL- 1）、白细胞介素- 6（interleukin- 6,IL- 6）、肿瘤坏死因子- α（tumor necrosis factor- α,TNF- α）水平;激光共聚焦显微镜检测主动脉蛋白CD40与CD36共定位;实时荧光定量PCR检测主动脉miR- 145表达情况。氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein,ox- LDL）刺激RAW264.7细胞建立巨噬细胞源性泡沫细胞炎症模型,将miR- 145模拟剂、miR- 145抑制剂转染入细胞,分为空白组、模型组、丹皮酚（60 μmol/L,Pae）组、miR- 145模拟剂组、miR- 145模拟剂＋Pae组、miR- 145抑制剂组、miR- 145抑制剂＋Pae组。油红O染色观察细胞荷脂情况,Western blot法检测蛋白CD40和核因子- κB（nuclear factor κB,NF- κB）磷酸化水平,ELISA检测TNF- α、IL- 1、IL- 6水平。结果 丹皮酚能显著缩小小鼠主动脉斑块面积,降低血清IL- 1、IL- 6、TNF- α水平,下调主动脉CD40蛋白的表达水平,上调主动脉miR- 145的表达水平。丹皮酚能上调泡沫细胞miR- 145的表达水平,抑制CD40、p- p65蛋白的表达,降低细胞分泌的IL- 1、IL- 6、TNF- α水平。结论 丹皮酚通过上调小鼠miR- 145的表达水平,抑制CD40/NF- κB通路,从而减轻动脉粥样硬化小鼠血管泡沫细胞的炎症反应,发挥抗动脉粥样硬化的作用。     

纳米银痔疮抗菌凝胶联合三味痔疮栓治疗肛窦炎23例疗效观察

为观察研究纳米银痔疮抗菌凝胶联合三味痔疮栓治疗肛窦炎的有效性及安全性,将45例肛窦炎患者分为两组,治疗组23例采用纳米银痔疮抗菌凝胶联合三味痔疮栓外用纳肛治疗。每日2次;对照组22例采用替硝唑片0．5g口服,每日2次,庆大霉素片120mg口服,每日3次。两组均治疗10d后观察患者临床症状、体征等情况。结果显示,治疗组患者治疗2～3d后症状明显减轻,治疗10d后治愈率（95．7％）明显高于对照组（72．7％）（P〈0．05）,总有效率无显著性差异（P〉0．05）。两组患者均未出现明显全身不良反应。结果表明,纳米银痔疮抗菌凝胶联合三味痔疮栓治疗肛窦炎临床效果显著,安全性高,无明显不良反应。     

参附注射液治疗心力衰竭合并慢心室律性房颤临床观察

目的:通过应用参附注射液治疗心力衰竭并慢心室律房颤的临床观察来评价参附注射液的临床疗效。方法:以123例心衰合并慢心室律房颤住院病人为研究对象,随机分成对照组和治疗组,对照组给予常规抗心衰治疗。治疗组中加用参附注射液80mL加入5%葡萄糖注射液100mL中静脉滴注,每日2次,疗程14天。治疗前后检测患者左室舒张末期内径(LVDD)、左室射血分数(EF)及每搏输出量(SV)及NYHA分级对心功能进行综合判断分析。结果:心功能在参附治疗组与对照组比较有统计学意义(P<0.05),患者左室SV和EF明显增加(P<0.05,P<0.01)患者左室LVDD明显缩小(P<0.05)。结论:参附注射液对心力衰竭伴慢心室律性房颤患者有良好的临床疗效,对患者长期预后有积极意义,且无明确副作用,应用安全。     

丹皮酚减轻SIRT6/PARP1介导的DNA损伤抑制血管平滑肌细胞衰老的作用

目的 探讨丹皮酚（Pae）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的血管平滑肌细胞（VSMCs）衰老的作用及对沉默调节信息因子6（SIRT6）/腺苷二磷酸核糖聚合酶1（PARP1）信号通路的影响。方法 建立AngⅡ（100 nmol·L^-1）诱导的VSMCs应激性衰老模型,实验分为正常组、模型组、Pae低、中、高（30、60、120 μmol·L^-1）浓度组。采用β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色法检测细胞衰老阳性率;细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测细胞增殖能力;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测SIRT6、PARP1、衰老相关基因p16、p21、p53、增殖细胞核抗原（PCNA）、脱氧核糖核酸（DNA）损伤蛋白磷酸化的组蛋白H2AX（即p-H2AX或γ-H2AX）的表达并采用EdU染色法检测VSMCs增殖变化;siRNA-SIRT6转染制备沉默的VSMCs,观察SIRT6沉默的VSMCs中Pae对SIRT6、PARP1及p16、γ-H2AX蛋白的表达。结果 SA-β-Gal染色结果显示,与正常组比较,模型组SA-β-Gal染色衰老阳性率增加（P<0.01）;与模型组比较,Pae给药组均有效降低SA-β-Gal染色阳性率（P<0.05,P<0.01）。Western blot结果显示,与正常组比较,模型组PCNA、SIRT6、PARP1表达下调、衰老相关蛋白p16、p21、p53、γ-H2AX的表达上调（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,Pae给药干预后,各浓度组促进了PCNA、SIRT6、PARP1的蛋白表达,抑制了p16、p21、p53、γ-H2AX的蛋白表达,且呈剂量依赖性（P<0.05,P<0.01）。EdU染色结果显示,与正常组比较,模型组EdU阳性细胞数减少（P<0.01）;与模型组比较,Pae给药组EdU阳性细胞数明显增加（P<0.05,P<0.01）。SIRT6沉默后,Pae促进SIRT6、PARP1及抑制p16的作用被逆转（P<0.05,P<0.01）。此外加入SIRT6抑制剂IN-1可促进AngⅡ诱导细胞衰老的发生（P<0.05,P<0.01）。结论 Pae能够有效抑制VSMCs的衰老,其机制作用可能与调控SIRT6/PARP1信号通路相关。     

纳米银痔疮抗菌凝胶治疗急性肛裂疗效观察

为研究纳米银痔疮抗菌凝胶治疗急性肛裂的有效性及安全性,对60例急性肛裂患者采用随机、对照方法进行研究。其中治疗组30例采用纳米银痔疮抗菌凝胶,对照组30例采用马应龙麝香痔疮膏治疗。结果显示,治疗组治愈率（86．67％）明显高于对照组（63．33％）（P〈0．05）,总有效率两组无显著性差异（P〉0．05）,两组均未出现全身不良反应。结果表明,纳米银痔疮抗菌凝胶治疗急性肛裂的临床效果显著,安全性高,无明显副作用。