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X线照射对人鼻咽癌细胞株耐药基因及其蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]检测X射线照射前后鼻咽癌CNE-1细胞多药耐药基因(MDR1)及其编码产物P糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白基因(MRP基因)及其编码产物多药耐药相关蛋白(MRP)的表达随时间变化的情况。[方法]对CNE-1细胞进行X射线照射,总剂量10Gy/(5d·5f)。利用RT-PCR检测照射前、照射开始后第7、14、21、28和35d细胞的MDR1、MRP基因的表达;Westernblotting检测照射前后P-gp、MRP的表达;MTT法检测照射前后顺铂(DDP)对细胞的半数抑制率(IC50)。[结果]CNE-1细胞X射线照射前MDR1、MRP基因、P-gp和MRP呈弱表达;照射后35d内耐药基因及蛋白表达均显著增高(P<0.05)。[结论]CNE-1细胞X射线照射后耐药基因(MDR1、MRP)及其蛋白(P-gp、MRP)表达显著增强,同时CNE-1细胞对顺铂产生抵抗。 相似文献
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目的:观察健脾和胃、化痰利湿(健脾祛痰方)改善心力衰竭患者胃肠道功能的作用疗效。方法随机选择心力衰竭心脾两虚、痰湿中阻型患者60例,随机分为观察组(30例)和对照组(30例),分别予以健脾祛痰方加西药和单纯西药治疗,4周后观察疗效。 结果:胃肠功能不全总有效率观察组为90.0%,对照组为63. 3%,观察组明显优于对照组( P<0.01);中医证候疗效,观察组总有效率90.0%,对照组为70.0%,观察组明显优于对照组(P<0.01)。 结论:健脾祛痰方能有效改善心力衰竭患者胃肠道功能。 相似文献
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X线照射对人鼻咽癌细胞株MRP基因和MRP表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
化疗药物可以诱导肿瘤细胞多药耐药相关基因(MRP基因)及其蛋白(MRP)的过度表达,从而产生多药耐药,导致化疗疗效降低[1-2].放疗也能引起肿瘤细胞的MRP基因和MRP表达增强[3],但照射后肿瘤细胞MRP基因和MRP表达随时间的变化情况,目前少见报道.本研究采用体外培养的鼻咽癌CNE-1细胞株,检测照射前、后细胞MRP基因和MRP的表达随时间变化情况以及细胞对顺铂(DDP)敏感性的变化,从而探讨照射与鼻咽癌多药耐药性的关系. 相似文献
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津与血关系密切,二者同生互化且同功,血滞为瘀,津停则为水饮,因而瘀与水也密切相关。“血不利则为水”是瘀水关系的体现,同时也是许多水肿疾病的核心病机,如心性水肿、肾性水肿、臌胀、乳腺癌术后淋巴水肿、癌性腹水、脑梗死急性期脑水肿和黄斑水肿,均与血瘀导致水肿相关,临床上活血利水法治疗此类疾病,也取得了很好的疗效。 相似文献
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目的 探讨梓醇对2型糖尿病(T2DM)大鼠大血管病变的保护作用与氧化低密度脂蛋白(oxLDL)/低密度脂蛋白(LDL)和核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的关系。方法 用高糖高脂饲料喂养和腹腔注射STZ复合因素对大鼠进行T2DM造模,将大鼠分为模型组、二甲双胍组(134 mg·kg-1·d-1)、梓醇组(10 mg·kg-1·d-1),另设对照组,每组10只,模型组和对照组给予相同体积的0.9%氯化钠溶液,干预4周。结束后,自动生化分析仪检测大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FBG)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)水平;酶联免疫吸附法测定人巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、oxLDL含量;RT-PCR法检测主动脉壁LOX-1、NF-κB p65、MCP-1 mRNA表达;Western blot检测主动脉壁LOX-1、NF-κB p65、MCP-1蛋白表达;透射电镜观察大鼠主动脉内皮细胞结构。结果 对照组大鼠主动脉内皮细胞形态正常,模型组细胞显著肿胀,连续性... 相似文献
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目的探讨替米沙坦(Telm)对脂多糖(LPS)诱导的人THP-1巨噬细胞炎症因子释放的影响及机制。方法体外培养人THP-1单核细胞随机分为对照组、脂多糖组和替米沙坦组(LPS+Telm)。替米沙坦组细胞予替米沙坦(10μmol/L)预孵育2h后与脂多糖组均加入脂多糖刺激24h。应用Westernblot检测各组细胞过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)、磷酸化过氧化体增殖物激活型受体γ(p-PPARγ)、IκBα、磷酸化IκBα(p-IκBα)、核因子κB(NF-κB)、磷酸化核因子κB(p-NF-κB)的蛋白表达,ELISA法检测各组细胞培养上清中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的表达水平,应用实时定量PCR(RT-PCR)检测各组细胞MCP-1、TNF-α和IL-6的mRNA表达水平。结果Westernblot检测发现,与对照组相比,脂多糖组p-PPARγ、p-NF-κB和p-IκBα蛋白表达水平明显升高(P<0.05),IκBα表达明显下降(P<0.05),PPARγ和NF-κB表达水平无显著差异(P>0.05);RT-PCR和ELISA检测发现,与对照组相比,脂多糖组MCP-1、TNF-α和IL-6蛋白水平和mRNA表达水平均明显增高(P<0.05)。与脂多糖组相比,替米沙坦组p-NF-κB和p-IκBα蛋白水平表达明显下降,MCP-1、TNF-α及IL-6分泌水平和mRNA水平也均明显降低,p-PPARγ和IκBα蛋白表达水平明显增加(P<0.05),但是NF-κB和PPARγ表达水平依然无显著差异(P>0.05)。结论替米沙坦预处理可通过激活PPARγ而下调NF-κB活化从而抑制脂多糖诱导单核细胞THP-1产生炎症反应。 相似文献