针刺双向良性调控星形胶质细胞治疗脊髓损伤的研究进展＊

随着近年来交通和工业的快速发展，脊髓损伤患者也不断增加，现已成为严重的社会负担，但却一直没有理想的治疗方案。继发性损伤是脊髓损伤后分子和细胞发生的一系列复杂的级联反应。它是SCI的重要组成部分，阐明继发性损伤的机制，针对不同的机制采取不同的干预措施是主要的治疗策略。而星形胶质细胞作为中枢神经系统中数量最多的细胞，在脊髓损伤后发挥了重要作用，受到研究人员的广泛关注，许多研究证明针刺可通过调节星形胶质细胞而发挥治疗作用，故本文综述了星形胶质细胞在脊髓损伤后的作用，以及针刺对其的干预影响，并提出日后研究的展望。     

痛情绪相关神经递质及神经环路研究进展＊

痛情绪是指因疼痛引发的情绪和情感体验，是疾病过程中最常见的一种情绪。痛情绪相关神经机制非常复杂，但主要与单胺类神经递质、神经肽和某些神经环路有关，笔者将结合目前研究现状分别从以上两方面展开，就痛情绪相关单胺类神经递质和神经肽在受体分类、脑区通路、共疾病以及各神经递质之间的联系和痛情绪相关神经环路中各个蛋白的作用机制等方面进行探讨。     

电针联合rTMS对SCI大鼠损伤脊髓NGF、NT-3蛋白表达的影响

目的：观察电针联合rTMS对SCI大鼠损伤脊髓NGF、NT-3蛋白表达的影响。方法：SD大鼠120只随机分为随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组、rTMS组、联合组(电针+rTMS),其中模型组、电针组、rTMS组、联合组再随机分为1d组和7d组,每组12只。电针组给予电针治疗,rTMS组给予rTMS治疗,联合组则先进行rTMS治疗后再进行电针治疗。采用BBB观察治疗前后的运动功能的改善程度,HE、尼氏染色观察神经元恢复情况,western blot检测NGF、NT-3蛋白表达的情况。结果：造模后模型和各干预组NGF、NT-3含量下降,治疗7天后,各干预组与模型组相比NGF、NT-3增加(p＜0.05、p＜0.01、p＜0.01),电针组与rTMS组相比NGF、含量增加(p＜0.01),联合组与rTMS组相比NGF含量增加(p＜0.01),联合组与电针相比NGF含量增加(p＜0.05)。rTMS与模型组相比NT-3含量增加,差异无统计学意义(p＞0.05),电针、联合组与模型组相比NT-3含量增加(p＜0.01、p＜0.01),电针组与rTMS组相比NT-3含量增加(p＞ 0.05),联合组与rTMS组相比NT-3含量增加,(p＜0.01),联合组与电针组相比NT-3含量增加(p＜0.05)。结论：电针联合rTMS能促进NGF、NT-3蛋白的表达,促进SCI的恢复     

督脉电针联合重复经颅磁刺激对脊髓损伤后大鼠脊髓BDNF及其受体TrkB和p75NTR表达的影响

目的:观察电针联合重复经颅磁刺激对脊髓损伤（SCI）大鼠行为学及神经营养因子BDNF及其受体 TrkB和p75NTR表达的影响,探索电针联合重复经颅磁刺激治疗SCI的可能机制。方法：将120只清洁级SD大鼠随机分为空白组（12只）、假手术组（12只）、模型组（24只）、电针组（24只）、经颅磁刺激组（24只）和联合组（24只）。模型组、电针组、经颅磁刺激组及联合组再按干预1、7 d分为2个亚组,每亚组12只。并采用改良式Allen’s打击装置制备大鼠SCI模型。空白组不做任何处理;假手术组只暴露脊髓,不打击;电针组穴取“大椎”和“命门”。经颅磁刺激组应用90%静息运动阈值。联合组用电针组加经颅磁刺激组治疗。1 d组于造模清醒后治疗一次,7 d组于1 d组同一时间每天重复治疗一次。采用BBB评分评定大鼠脊髓损伤后的功能;HE染色法观察脊髓组织病理形态改变;免疫组织化学法、Western blot法检测脊髓组织BDNF、TrkB、p75NTR蛋白表达。结果：BBB评分结果显示,与空白组比较,1 d、7 d模型组BBB评分均显著下降（P＜0.05）;7 d时：与模型组和经颅磁刺激组比较,电针组和联合组BBB评分显著升高（P<0.05）;与电针组比较,联合组BBB评分显著升高（P <0.05）。在HE染色中,干预1 d,可见模型组及各干预组脊髓组织结构被破坏,组织坏死,分界不清,中央管结构紊乱,红细胞大量聚集明显的空泡等;干预7 d,各组出血减少,电针组、联合组较模型组组织结构更加完整,空洞减少。免疫组织化学法及Western blot 法结果显示,与空白组比较,1 d、7 d模型组BDNF、TrkB蛋白表达均显著下降（P＜0.05）;7 d时：与模型组比较和经颅磁刺激组比较,电针组和联合组大鼠脊髓组织中BDNF、TrkB蛋白表达显著升高（P＜0.05）;与电针组比较,联合组大鼠脊髓组织中BDNF、TrkB蛋白表达显著升高（P＜0.05）。与空白组比较,1 d、7 d模型组p75NTR蛋白表达量均显著上升（P＜0.05）;7 d时：与模型组和经颅磁刺激组比较,电针组和联合组p75NTR蛋白表达显著下降（P＜0.05）;与电针组比较,联合组p75NTR蛋白表达显著下降（P＜0.05）。结论：说明督脉电针联合重复经颅磁刺激可改善脊髓损伤大鼠神经功能损伤症状,其机制可能与上调脊髓中BDNF及TrkB以及下调了p75NTR的表达有关。电针相对单纯经颅磁刺激在大鼠早期干预中效果更好,联合治疗对比单纯电针的效果更显著。     

基于BDNF-TrkB/proBDNF-p75NTR信号通路探讨电针治疗脊髓损伤的分子机制

电针治疗脊髓损伤可以显著提高脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)、原肌球蛋白受体激酶B(tropomyosin-receptor kinase, TrkB)蛋白的表达,下调p75神经营养素受体(p75 neurotrophin receptor, p75^NTR)蛋白的表达。电针可以通过提高BDNF促进神经元的存活、促进受损纤维的再生、促进神经可塑性、促进髓鞘形成BDNF基因修饰的成纤维细胞。BDNF诱导的TrkB信号可能通过四种主要的细胞内途径影响突触可塑性、轴突生长、存活和细胞内阳离子平衡：(1)经磷脂酰-3激酶(P1-3K)/Akt通路促进神经元树突分枝和树突棘生成,影响突触生长和结构形成。(2)受体诱导小分子GTP酶Ras的激活,经过一系列复杂的磷酸化过程,最终激活许多细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated Kinase, ERK)途径并对环腺苷3′,5′-单磷酸含量进行调节促进轴突生长。(3)经磷脂酶C-γ(Phospholipase C-γ,PLC-...