HPV感染与不良妊娠结局的关系研究

目的了解妊娠期女性人乳头瘤病毒(HPV)感染现状及其对妊娠结局的影响,为预防不良妊娠结局提供参考。方法纳入2015—2017年4月在温州医科大学附属第一医院产科门诊建卡的1 679名孕妇,收集年龄、孕产次和妊娠结局等资料,采集宫颈细胞并应用导流杂交基因芯片技术检测HPV,分析HPV感染的影响因素及其对妊娠结局的影响。结果调查孕产妇1 679人,其中HPV阳性527例,感染率为31.39%;感染组与未感染组首次性行为年龄、文化程度及吸烟史比较,差异均有统计学意义(P0.05)。HPV感染组不良妊娠结局发生率为31.50%,高于未感染组的9.81%(P0.05);高危型、低危型和混合型HPV感染组胎膜早破、新生儿呼吸道乳头瘤和其他不良妊娠结局发生率差异均无统计学意义(P0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,感染HPV是发生不良妊娠结局的危险因素(OR高危型=4.194,95%CI:3.099~5.675;OR混合型=3.350,95%CI:1.630~7.735;OR低危型=1.771,95%CI:1.288~2.434),年龄、孕产次与是否发生不良妊娠结局均未见统计学关联(P0.05)。结论 HPV感染是不良妊娠结局发生的危险因素,应加强HPV感染途径、危害和HPV疫苗接种的宣传教育及孕前、孕期筛查工作。     

外阴阴道假丝酵母菌病与妊娠结局的影响

目的探讨妊娠期外阴阴道假丝酵母菌病（VVC）的发病率和高危因素及对妊娠结局的影响。方法选取定期产检的孕妇2350例,详细记录孕妇的一般情况,在孕中期及孕晚期进行外阴阴道假丝酵母菌涂片、培养,分娩时及产后3 d评价妊娠的结局。结果孕期外阴阴道假丝酵母菌感染的发病率为15.6%,发病率与孕期无相关性。孕期VVC不增加胎膜早破、会阴切口愈合不良及胎儿宫内发育迟缓发生率（P〉0.05）。但产褥感染率、产后出血发生率、新生儿鹅口疮发生率均增加（P〈0.05）。结论孕期VVC发病率高,与孕期无明显相关性,存在垂直传播,对妊娠的预后有不良影响。     

血清蛋白及电解质水平与未足月妊娠特发性羊水过少的相关性研究

目的 探讨血清蛋白及电解质K+、Na+、Cl-水平与未足月妊娠特发性羊水过少的相关性。方法 选取2010—2014年于温州医科大学第一附属医院定期产检的未足月妊娠羊水过少及羊水偏少孕妇73例,另选择同期未足月妊娠羊水正常孕妇51例。由B超室同一名高年资医师测量羊水指数（AFI）,取外周静脉血测定总蛋白、清蛋白及电解质K+、Na+、Cl-水平。结果 3组年龄、孕周及初产妇、高龄产妇比例比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。3组总蛋白、清蛋白、球蛋白水平比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;其中,羊水偏少组、羊水过少组总蛋白、球蛋白水平低于羊水正常组,羊水过少组清蛋白水平低于羊水正常组（P＜0.05）。3组清蛋白/球蛋白比例（A/G）及K+、Na+、Cl-水平比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。血清总蛋白、清蛋白及球蛋白均分别与AFI呈正相关（r=0.32、0.27、0.23,P＜0.05）,A/G及K+、Na+、Cl-与AFI均无直线相关性（P＞0.05)。结论 特发性羊水过少孕妇血清蛋白水平降低,蛋白可能参与了羊水减少的过程,但未发现血清电解质水平与特发性羊水过少的发生有关。     

早孕期阴道出血与早产关系的临床研究

目的探讨早期怀孕的阴道出血与早产的关联性。方法分析在我院分娩的孕产妇,评估正常孕妇和早产病例的分布差异,分析阴道出血与早产间的关联性。结果全部病例中早产者295例,孕期阴道出血占25．01％。正常分娩组与早产组比较,生育史和孕期是否工作等无统计学意义（P〉0．05）;孕妇年龄、体重指数和阴道出血等有统计学意义（P〉0．05）。阴道出血的早产危险性为无阴道出血的1．06～1-81倍。早孕期阴道出血与自发性早产的关联性最高（P=0．002）。阴道出血者患轻型早产的危险性为无阴道出血者的1．11～1．97倍（P=0．008）。结论早孕期阴道出血早产风险明显增高,特别是自发性早产及孕周为34～37周早产比例明显增高。     

白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α水平与胎膜早破合并宫内感染的相关性研究

目的：探讨孕妇血清和羊水白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平与胎膜早破合并宫内感染的相关性和临床意义.方法：选取我院 2005年1月至2006年12月住院胎膜早破孕妇52例（研究组）,以及产科门诊定期产检的正常孕妇50例为对照组;采用酶联免疫法（ELISA）测定血清与羊水IL-8、TNF-α水平;同步取胎盘胎膜组织进行病理组织学检查.结果：研究组血清和羊水IL-8水平均高于对照组（P＜0.05）,而研究组TNF-α仅羊水水平高于对照组（P＜0.05）.研究组绒毛膜羊膜炎的发生率高于对照组（37%vs4%,P＜0.01）.羊水IL-8水平与血清 IL-8水平呈较好的正性相关（r=0.677,P＜0.01）;羊水TNF-α与羊水IL-8水平间亦有较好的正性相关（r=0.788,P ＜0.01）.结论：血清和羊水IL-8水平、羊水TNF-α水平与胎膜早破合并宫内感染有明显的正相关性,其中羊水IL-8的相关性最好.孕妇羊水IL -8、TNF-α水平可作为早期诊断胎膜早破合并宫内感染的指标.     

地诺前列酮栓和催产素在足月胎膜早破中引产效果的临床观察

<正>足月胎膜早破是指妊娠37周后出现临产前的胎膜破裂,大约10%足月妊娠产妇可出现胎膜早破。胎膜早破后容易出现胎儿宫内感染、胎儿宫内窘迫、脐带脱垂、胎死宫内等并发症。根据产科临床治疗指南,在足月胎膜早破孕妇中,如果观察12h之后尚未临产,则积极引产[1]。本文就地诺前列酮栓(欣普贝生栓剂)在足月胎膜早破且宫颈评分较低孕妇中的引产效果进行观察,并与同期催产素引产的效果进行比较,现报告如下。     

地诺前列酮栓在孕晚期合并羊水过少终止妊娠方式中的作用

目的:探讨地诺前列酮栓在足月妊娠合并羊水过少终止妊娠方式中的作用。方法:收集2007年1月~2007年12月在该院分娩住院治疗的足月妊娠合并羊水过少孕妇66例,根据B超检查羊水指数分为3组:A组羊水指数为5~8cm,B组羊水指数为3~5cm,C组羊水指数小于3cm。随机抽取同期住院分娩的羊水量正常孕妇30例为对照组(D组)。根据宫颈评分及NST检查结果给予地诺前列酮栓促宫颈成熟。对剖宫产率、围产儿的预后进行比较分析。结果:A组、B组剖宫产率与D组相似,C组剖宫产率明显高于D组。胎儿宫内窘迫、新生儿窒息及羊水粪染的发生A组、B组与D组之间也无统计学差异,C组则明显增高。结论:羊水指数在3cm以上的足月妊娠,在严密监测下可通过地诺前列酮栓促宫颈成熟经阴道分娩。     

脂氧素A4通过p38 MAPK及Nrf2通路调控气道炎症反应

目的：研究脂氧素A4（LXA4）对脂多糖（LPS）诱导的人正常支气管上皮细胞炎症反应的抑制作用及其机制。方法：将对数生长期的BEAS-2B细胞分为3组。对照组：不做任何处理;LPS组：100 ng/mL LPS刺激24 h;LPS+LXA4组：100 nmol/L LXA4预处理30 min,加入100 ng/mL LPS刺激24 h。qPCR法检测IL-6、IL-1β、血红素加氧酶-1（HO-1）、醌氧化还原酶（NQO-1）mRNA表达水平;流式细胞术测定胞内活性氧（ROS）水平;谷胱甘肽（GSH）试剂盒检测GSH水平。为进一步了解LXA4的作用机制,Western blot法检测各处理组p38的磷酸化水平以及Nrf2的核转位及磷酸化水平。结果：与对照组相比,LPS组IL-6、IL-1β mRNA以及胞内ROS表达水平升高（P＜0.05）,HO-1 mRNA水平下降（P＜0.01）,p38磷酸化水平上升（P＜0.01）,胞核中Nrf2相对表达量下降（P＜0.01）,总Nrf2磷酸化水平下降（P＜0.05）。经LXA4干预后,与LPS组相比,除上述改变逆转外（P＜0.05）,NQO-1和GSH水平显著上升（P＜0.05）。结论：LXA4可减轻LPS引起的BEAS-2B细胞炎症反应并促进炎症消退,其机制可能一方面与抑制p38 MAPK通路,减少促炎因子的分泌有关;另一方面与增强Nrf2的核转位以及磷酸化,减轻氧化应激损伤有关。     

2002-2006年住院患者医院感染病原菌及耐药特征分析

目的 了解医院感染病原菌的流行现状,探讨耐药性及变迁,为合理使用抗菌药物提供依据.方法 对2002-2006年医院感染病原菌进行回顾性分析,采用VITEK 32型细菌鉴定仪进行细菌鉴定,采用K-B纸片法进行药敏试验.结果 医院感染率为6.40%,其中以下呼吸道与泌尿道最高;病原菌以G-菌(38.11%)为主,G+菌(25.25%)与真菌(22.54%)其次;G-菌平均耐药率普遍较高,嗜麦芽寡养单胞菌(72.71%)与脑膜脓毒金黄杆菌(68.13%)最高;除粪肠球菌外,G+菌平均耐药率均>55.00%;白色假丝酵母菌占真菌感染的首位.结论 医院感染病原菌的构成不断变迁,且耐药严重;加强耐药动态监控,合理使用抗菌药物十分重要.     

孟鲁司特与甲泼尼龙缓解支气管哮喘炎症机制的对比实验研究

目的 探讨孟鲁司特(MK)和甲泼尼龙(MP)对白三烯代谢的作用机制.方法 选取BN大鼠在第1、8天用OVA致敏,建立哮喘模型并分组:A组致敏鼠+ NS注射;B组致敏鼠+OVA雾化;C组致敏鼠+OVA雾化+雾化前MK胃管注入;D组致敏鼠+ OVA雾化+雾化前MP肌内注射.检测气道反应曲线、肺泡灌洗液(BALF)白细胞总数和分类,ELISA法检测总白三烯量,HE染色观察炎症状况.另取致敏鼠肺组织制成碎片匀浆并分组:无OVA雾化肺碎片+NS(Ⅰ)、或MK(Ⅱ)或MP(Ⅲ)孵化,Ⅳ肺碎片(OVA雾化+NS注射)+OVA+ NS孵化,V肺碎片(OVA雾化+MK灌胃)+OVA+ MK孵化,Ⅵ肺碎片(OVA雾化+ MP注射)+OVA+ MP孵化.ELISA法检测上清白三烯量.结果 A组气道阻力无变化,B～D组气道阻力增高,MP对气道反应抑制强度大于MK(P =0.045).MK或MP干预后,C、D组白细胞计数均降低,程度相似(P =0.064).MK或MP干预后,C、D组白三烯量均降低,MP抑制作用强于MK(P =0.041).C、D两组白细胞计数和白三烯量间有相关性,r为0.735和0.796.CD组支气管黏膜下嗜酸性粒细胞、中性粒细胞浸润情况较AB组减轻.体外孵化分析:Ⅰ组与Ⅱ组总白三烯量差异有意义(P=0.035),Ⅰ组与Ⅲ组差异无意义(P =0.164).同Ⅳ组比较,Ⅴ、Ⅵ组白三烯量均明显下降.结论 MK可直接抑制白三烯合成;MP不能直接抑制,但可通过抑制气道炎性细胞浸润等间接途径减少其分泌.