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1.
高浓度葡萄糖诱导脂肪细胞产生胰岛素抵抗 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察不同浓度的葡萄糖对脂肪细胞葡萄糖转运的影响,探讨建立胰岛素抵抗细胞模型的方法。方法 首先诱导3T3-L1和SW872两株前脂肪细胞分化,然后分别用25.50mmol/L的葡萄糖刺激分化成熟的脂肪细胞.采用2-Deoxy[3^H]-D-glucose掺入法测定脂肪细胞葡萄糖转运,同时测定相应的细胞总蛋白,以每毫克蛋白的衰变数来反映葡萄糖转运的情况。结果 ①胰岛素明显刺激3T3-L1和SW872脂肪细胞的葡萄糖转运.与基础葡萄糖转运相比.差异有显著性意义(P<0.01).25、50mmol/L葡萄糖均可影响3TS-L1和SW872脂肪细胞的葡萄糖转运,与基础葡萄糖转运相比,差异有显著性意义((P<0.01))②25、50mmol/L。葡萄糖均可影响3T3-L1脂肪细胞的基础葡萄糖转运(P〈0.05).并减弱胰岛素诱导的葡萄糖转运(P〈0.01).但高糖组之间差异无显著性意义,③25、50mmol/L葡葡糖对SW872脂肪细胞的基础葡萄糖转运无明显影响(P〉0.05).但能减弱胰岛素诱导的葡萄糖转运(P< 0.01)。结论 高糖可以诱导3T3-L1和SW872两株脂肪细胞产生胰岛素抵抗.为深入研究胰岛素抵抗的发生、发展提供了新的细胞模型。 相似文献
2.
目的 探讨血清内脂素(visfatin)和促酰化蛋白(ASP)与单纯性肥胖症儿童发病的关系及其对肥胖症防治的意义.方法 研究对象共86例,男57例,女29例;年龄7~15岁.其中单纯性肥胖儿童40例;超重儿童22例;健康对照儿童24例.采用酶联免疫吸附法检测各组儿童血清visfatin、ASP水平.结果 1.肥胖组血清visfatin与健康对照组和超重组相比,分别增加了49.80%(P<0.05)、35.88% (P <0.05).肥胖组血清ASP与健康对照组和超重组相比,分别增加了7.34% (P <0.01)和5.57%(P<0.05).超重组和健康对照组血清visfatin及ASP比较差异均无统计学意义.2.肥胖组体质量指数(BMI)、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均高于健康对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05);肥胖组高密度脂蛋白和胰岛素敏感指数明显低于健康对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05);肥胖组BMI、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均高于超重组,差异均有统计学意义(P均<0.01).3.相关性分析:血清visfatin与BMI、三酰甘油均呈正相关(r =0.218,P<0.05;r =0.500,P<0.01).血清ASP与BMI、总胆固醇和三酰甘油均呈正相关(r=0.268,P<0.05;r =0.250,P<0.05;r =0.427,P<0.01).结论 Visfatin和ASP与肥胖关系密切,均参与肥胖儿童体内脂质代谢紊乱的发生.检测血清visfatin和ASP水平将有助于判断儿童肥胖症的发展趋势,有助于评价肥胖儿童未来发生糖尿病、心血管疾病的危险程度. 相似文献
3.
4.
线粒体凋亡诱导因子1(apoptosis-inducing factor, mitochondrion-associated 1, AIFM1)基因编码具有细胞凋亡作用及氧化还原功能的细胞凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor, AIF)蛋白。AIF在人体组织细胞内广泛表达, 在线粒体中发挥重要作用。AIFM1基因突变与严重的X连锁线粒体脑肌病、Cowchock综合征、X-连锁的脊椎外骺端发育不良伴髓鞘性脑白质营养不良、听神经病变等疾病相关。AIFM1基因突变表现出广泛的临床表型, 但突变与表型、表型严重程度之间的发病机制仍不明确。该文总结已报道的AIFM1基因突变相关位点、表型、可能致病机制, 对AIFM1基因突变相关疾病及进展作一综述。 相似文献
5.
目的 研究在3T3-L1脂肪细胞诱导分化过程中促酰化蛋白(ASP)对脂滴相关蛋白TIP47表达的影响,及阻断细胞PLC信号途径后此影响的变化。方法 (1)对诱导分化过程中的3T3-L1脂肪细胞分别给予ASP、U73122及U73122和ASP处理,并设立相应空白对照;(2)RT-PCR检测细胞中TIP47 mRNA的表达,Western blot检测细胞中TIP47蛋白的表达。结果 (1) ASP对3T3-L1脂肪细胞中TIP47 mRNA和蛋白表达有显著的上调作用;(2)PLC信号途径阻断剂U73122对其有显著的下调作用;(3) U73122和ASP处理后脂肪细胞中TIP47 mRNA和蛋白表达水平较仅ASP处理的脂肪细胞有显著降低,而较仅U73122处理的脂肪细胞有明显增高。 结论 PLC信号途径参与ASP调节TIP47表达的信号转导,从分子水平深化了对ASP成脂作用的认识,为肥胖症的认识及防治开拓新的思路。 相似文献
6.
目的研究3T3-L1前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中是否有胆碱能系统物质mRNA的表达,及烟碱样乙酰胆碱受体(nAChR)α7功能状态对脂肪因子肾上腺髓质素(AM)mRNA表达的影响,初步阐明脂肪细胞中非神经胆碱能系统与肥胖、胰岛素抵抗及其他脂代谢性疾病的关系。方法以3T3-L1前脂肪细胞和诱导分化成熟的3T3-L1脂肪细胞为研究对象,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中是否有乙酰胆碱酯酶(AChE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)和nAChR α7三种胆碱能系统主要组分的mRNA表达;对前脂肪细胞及成熟脂肪细胞分别予不同水平的广谱nAChR激动剂尼古丁、特异性nAChR α7激动剂氯化胆碱及特异性nAChRα7拮抗剂甲基牛扁亭碱处理12、24、36h,并设立相应处理时间的空白对照组,应用RT-PCR方法检测前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中AM mRNA的表达。结果1.RT-PCR方法证实在3T3-L1前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中均有AChE、ChAT、AChR α7的mRNA表达。2.给予不同剂量的尼古丁和氯化胆碱,干预作用不同时间,3T3-L1前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中AM mRNA表达水平与相应的空白对照组比较均呈剂量依赖性升高(P<0.05或P<0.01),但随干预作用时间延长,这种剂量依赖性上调效应减弱。二种激动剂以氯化胆碱的剂量依赖性上调效应更明显。而相同剂量下不同作用时间的处理组间无统计学差异(Pa>0.05)。3.拮抗剂甲基牛扁亭碱对3T3-L1前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中AM mRNA表达则呈明显的剂量依赖性抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论3T3-L1前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中存在非神经元型胆碱能系统,其中nAChR α7调节脂肪因子AM mRNA的表达,脂肪组织中非神经元型胆碱能系统的重要组分nAChR α7可能在肥胖、胰岛素抵抗及其他脂代谢相关疾病的病理生理过程中发挥重要作用。 相似文献
7.
8.
9.
10.
目的 :探讨春血康对雌性小鼠卵巢、子宫重量及血清雌激素、孕激素含量和离体子宫活动的影响。方法 :重量法观察春血康对幼年小鼠子宫和卵巢重量有何影响 ;用放免法观察春血康对小鼠雌激素和孕激素含量和离体子宫的影响。结果 :子宫器官系数春血康各剂量组 ,春血安组与NS组相比P值分别<0 0 1、<0 0 0 1、<0 0 0 1和 <0 0 0 1 ,卵巢器官系数春血康各剂量组对子宫的影响不大 ,但有增加的趋势 ,春血安组与NS组相比P值 <0 0 2。雌二醇含量春血康各剂量组的作用不显著 ,但有升高的趋势 ;孕激素含量春血康各剂量组及春血安组均有显著作用 ,与NS组相比P值分别 <0 0 0 1、<0 0 0 1、<0 0 1和 <0 0 2。另外 ,春血康对兴奋的子宫有抑制作用 ,使抑制的子宫活动加强。结论 :春血康对雌性幼鼠的子宫和卵巢有增重作用 ,对血清中孕激素有增加的趋势 ,增加雌二醇的含量 ,对离体子宫呈双向调节作用。 相似文献