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目的 研究补阳还五汤改善脑缺血大鼠脑血流灌注、促进轴突生长及微结构重塑的药理作用及机制.方法 线栓法制备右侧大脑中动脉栓塞脑缺血大鼠模型.将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和补阳还五汤组(16.1 g/kg),连续灌胃15 d后取材并检测指标.T2加权成像检测脑梗死体积;动脉自旋标记检测损伤脑区的血流灌注;弥散张量... 相似文献
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目的 观察补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠梗死灶周围皮层新生细胞增殖、分化及Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路关键蛋白在新生细胞表达的影响.方法 将SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、补阳还五汤组,每组9只.采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型.造模后24 h,补阳还五汤组灌胃补阳还五汤水煎液16.1 g/kg,每日1次,连续给药30 d.于造模后第3天开始腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU),活体标记梗死灶周围皮层新生细胞.分别于造模后第9、15、30天取材.采用免疫荧光双标结合图像分析技术,检测各组大鼠梗死灶周围皮层BrdU阳性细胞、双标BrdU/胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、BrdU/微管相关蛋白2(MAP-2)、BrdU/Wnt、BrdU/β-catenin、BrdU/散乱蛋白(Dishevelled)阳性细胞.结果 补阳还五汤组大鼠脑缺血再灌注9、15、30 d,梗死灶周围皮层BrdU+细胞数均较同时点模型组大鼠增加(P<0.01),双标BrdU+/GFAP+细胞数较模型组减少(P<0.01);缺血再灌注9、15 d,补阳还五汤组大鼠梗死灶周围皮层双标BrdU+/MAP-2+细胞数较模型组增加(P<0.01).与同时点模型组比较,脑缺血再灌注9 d,补阳还五汤组大鼠梗死灶周围皮层双标BrdU+/Wnt+细胞数增加(P<0.05);脑缺血再灌注15 d,补阳还五汤组大鼠梗死灶周围皮层双标BrdU+/Dishevelled+、BrdU+/β-catenin+细胞数增加(P<0.05);脑缺血再灌注30 d,补阳还五汤组大鼠梗死灶周围皮层双标BrdU+/Wnt+、BrdU+/Dishev-elled+、BrdU+/β-catenin+细胞数均增加(P<0.05或P<0.01).结论 补阳还五汤可激活脑缺血再灌注大鼠梗死灶周围皮层组织新生细胞增殖,抑制新生细胞向胶质细胞分化,促进新生细胞向神经元分化,并可增强新生细胞Wnt、β-catenin、Dishevelled蛋白的表达. 相似文献
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目的观察痰火方调节M1型小胶质细胞活化及减轻脑缺血大鼠脑组织损伤的作用及机制。方法将雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、痰火方高剂量组(3.68 g/kg)、痰火方中剂量组(1.84 g/kg)、痰火方低剂量组(0.92 g/kg)及金纳多组(0.06 g/kg)。除假手术组外, 其余各组采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血大鼠模型。采用平衡木行走实验评价大鼠运动平衡能力, 磁共振成像(MRI)T2 mapping检测脑缺血大鼠脑组织损伤, 快蓝染色(LFB)检测神经纤维损伤, HE染色检测神经细胞损伤情况, 采用免疫荧光技术检测小胶质细胞标志物离子钙结合衔接分子1(Iba-1)及CD16/Iba-1阳性细胞数。结果与模型组比较, 痰火方高剂量组、金纳多组大鼠缺血24、48、72 h平衡木行走能力评分提高(P<0.05或P<0.01), 痰火方低、中剂量组大鼠缺血72 h平衡木行走能力评分提高(P<0.01);痰火方高剂量组、金纳多组大鼠梗死灶周围皮层、纹状体脑区T2值降低(P<0.05或P<0.01), 痰火方低、中剂量组大鼠梗死灶周围纹状体T2值... 相似文献
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