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探讨铝致神经毒性的机制.铝具有神经毒性,其毒性作用的确切机制目前尚不清楚.本文综述了国内外关于铝致神经毒性的作用机制研究,提出了新的研究设想并阐述其研究意义. 相似文献
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猪苓多糖对S180细胞培养上清免疫抑制作用影响的研究 总被引:13,自引:1,他引:13
目的 :研究猪苓多糖对肿瘤细胞系S180培养上清免疫抑制作用的影响。方法 :用MTT比色法检测有或无猪苓多糖作用的肿瘤细胞S180培养上清 (简称肿瘤上清 ) ,对ConA诱导的小鼠脾细胞增殖和IL 2产生 ,对小鼠脾细胞的杀伤活性 ,以及对CTLL 2细胞对IL 2反应性的影响。用流式细胞仪检测该培养上清对小鼠脾细胞表面IL 2Rα表达的影响。结果 :无猪苓多糖作用的肿瘤上清可强烈抑制上述 5项指标 ;而猪苓多糖作用的肿瘤上清则可明显上调上述方法中所测 5项指标。若先用含猪苓多糖培养液培养肿瘤细胞 2 4h或 48h ,而后洗去或不洗去猪苓多糖 ,再培养肿瘤细胞 2 4h ,所获肿瘤上清也可明显上调上述 5项指标。结论 :猪苓多糖可抵消肿瘤上清的免疫抑制作用 ,下调肿瘤细胞S180合成和 /或分泌免疫抑制物质 相似文献
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氧化苦参碱下调小鼠Colon26肿瘤细胞免疫抑制作用的体外实验 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:研究氧化苦参碱(MOX)对Colon26肿瘤细胞免疫抑制的体外影响. 方法:获取体外经MOX作用后再培养的Colon26培养上清,以不经MOX作用的Colon26同步培养上清作对照,观察其对小鼠脾细胞MTT法测定的NK杀伤和ConA诱导转化以及流式细胞计数分析的IL-2Rα,CD3ε ζ 和CD3ε-ζ 表达5项免疫功能指标的影响,定量ELISA法测定这些上清中TGF-β1,VEGF,IL-4,IL-6和IL-10 5种免疫抑制分子的含量,分析MOX下调Colon26分泌免疫抑制分子与上清免疫抑制作用的关系. 结果:不经MOX作用同步培养的Colon26上清,5种免疫抑制分子均可被测到,以TGF-β1含量最高;该上清对小鼠脾细胞5项免疫功能指标,均有显著抑制作用. MOX作用后的Colon26,其第一次再培养上清,TGF-β1和IL-10含量及对除NK杀伤以外的其余4项免疫功能指标的抑制,均明显降低(P值分别为0.0045,0.032,0.001,0.0095,0.0005,0.000);与第一次再培养上清相比,其第二次再培养上清,TGF-β1含量继续显著降低(P=0.002),VEGF含量及对除NK杀伤以外的其余4项免疫功能指标的抑制,均明显提高(P值分别为0.029,0.0075,0.0495,0.0005,0.0005),其余无显著变化. 结论:MOX可明显下调Colon26肿瘤细胞TGF-β1和IL-10的分泌,通过下调所测5种以外的其他免疫抑制分子的分泌而影响Colon26肿瘤细胞的免疫抑制效应. 下调肿瘤细胞免疫抑制作用,可能是MOX的抗瘤效应机制之一. 相似文献
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人肺癌和乳腺癌组织IL-15的表达与临床病理因素相关分析 总被引:1,自引:1,他引:1
目的检测人体肺癌和乳腺癌组织中IL-15和IL-15Rα的表达及NK细胞和CD8^+细胞的浸润,以探求IL-15在人体肺癌和乳腺癌发生发展中的作用。方法用免疫组化方法,检测29例肺癌和51例乳腺癌肿瘤组织标本中IL-15和IL-15Rα的表达及NK细胞和CD8^+细胞的浸润,分析IL-15、IL-15Rα、NK细胞、CD8^+细胞之间相关关系及与临床病理因素之间的关系。结果肺癌和乳腺癌肿瘤组织中IL-15表达的阳性染色密度值(PSD)随临床分期增加而减少,肿瘤直径〈3cm组大于肿瘤直径≥3cm组,无淋巴结转移组大于有淋巴结转移组。两种肿瘤组织中IL-15的表达和IL-15Rα的表达没有相关性,与NK细胞、CD8^+细胞的浸润成正相关。IL-15Rα的表达与这两种肿瘤病人的临床分期、肿瘤大小、淋巴结转移无关。结论IL-15高表达者,多处于肿瘤分期早期,瘤体体积较小,少伴有淋巴结转移;IL-15低表达者,多处于肿瘤分期晚期,瘤体体积较大,多伴有淋巴结转移。推测IL-15在这两种肿瘤发生发展中可能起抑制作用。 相似文献
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小鼠IL-12单链融合基因真核表达质粒构建及其肿瘤基因治疗初探 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 构建小鼠IL 12单链融合基因 (msIL 12 ) ,进行基因治疗初探。方法 用RT PCR法从小鼠腹腔巨噬细胞总RNA分别获取p4 0cDNA和p35cDNA ,2次PCR引入linker后 ,依次克隆入pcDNA3质粒 ,构建成msIL 12真核表达质粒 (pmsIL 12 ) ;用DEAE dextran法将PEG纯化的pmsIL 12转染COS 7细胞 ,用ELISA法检测其培养上清 (转染上清 )IL 12蛋白含量。皮内注射PEG纯化的pmsIL 12 ,用MTT法检测其对正常小鼠脾细胞NK活性的影响 ,观察其对荷H2 2腹水型肝癌细胞瘤小鼠生存期的影响。结果 所得p35cDNA序列与GenBank登录号M86 6 72完全一致 ;所得IL 12p4 0cDNA序列与GenBank登录号AH0 0 4 85 9报道完全相同 ,除第 10 0 0位碱基是G而不是A(但所编码氨基酸相同 ,都是丝氨酸 )外也与GenBank登录号M86 6 71报道相同。成功构建了小鼠IL 12单链融合基因真核表达质粒pmsIL 12 ,其转染COS 7细胞后的转染上清IL 12蛋白含量达 (2 .5 5± 0 .6 0 )ng ml。皮内注射pmsIL 12后 ,使正常小鼠脾细胞NK活性显著增强 (P <0 .0 1) ,使荷H2 2肝癌细胞瘤小鼠的生存期明显延长(P <0 .0 5 )。结论 构建了小鼠IL 12单链融合基因的真核表达质粒 ,可用于基因治疗研究。 相似文献
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目的:体外研究青蒿琥酯(ART)逆转L929肿瘤细胞(L929)的免疫抑制作用。方法:获取经ART作用后再培养的L929培养上清和不经ART作用同步对照培养的L929培养上清,检测上清对小鼠脾细胞4项免疫功能的影响(包括NK杀伤和ConA诱导转化:MTT法;细胞表面CD4^+和CD8^+表达水平:流式细胞术法)和上清中4种免疫抑制分子的浓度(包括TGF-β1、PGE2、VEGF和IL-10:定量ELISA法)。分析青蒿琥酯逆转L929的免疫抑制作用与其下调L929免疫抑制分子分泌之间的关系。结果:同步对照培养的L929的上清,可稳定地检测到所测4种免疫抑制分子(TGF-β1和PGE2浓度最高)和对所测小鼠脾细胞4项免疫功能的显著抑制作用(C-S1与C-S2相比,P〉0.05)。对ART作用后的L929:其第一次再培养上清(ART-S1)与相应对照上清(C-S1)相比,4种免疫抑制分子的浓度及对小鼠脾细胞NK杀伤、ConA诱导转化和CD4^+ CD8^-表达的抑制作用显著降低(P〈0.01);其第二次再培养上清(ART-S2)与ART-S1相比,除IL-10浓度轻度上升(P〈0.05)和对小鼠脾细胞CD4-CD8^+表达的抑制作用轻度降低(P〈0.05)外,余无显著变化(P〉0.05)。相关分析显示,ART逆转L929对小鼠脾细胞NK杀伤、ConA诱导转化及CD4^+ CD8^-表达的抑制,与其下调L929分泌TGF-β1(r=0.971、r=0.984、r=0.990,P〈0.05)、PGE2(r=0.960、r=0.981、r=0.982,P〈0.05)及VEGF(r=0.970、r=0.992、r=0.982,P〈0.05)显著正相关。ART逆转L929对小鼠脾细胞CD4^- CD8^+表达的抑制,可能与其下调L929其它免疫抑制分子分泌有关。结论:ART可通过下调L929免疫抑制分子分泌而逆转其免疫抑制作用,逆转肿瘤免疫抑制应是ART抗瘤新机制之一。 相似文献
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苏颂不仅是伟大的科学家、医学家,同时也是文学家,他在诗歌创作方面所取得的成就.虽然不能与其在科学和医学方面的成就相媲美,然而仍有助于了解他的思想、生活等方面的情况。苏颂的诗歌体现了“以国为重,以民为本”思想,这正是他诗歌创作的价值所在。 相似文献
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