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1.
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4.
目的:观察肝络通对门静脉高压症大鼠肝纤维化程度的影响,探讨肝络通治疗门静脉高压症的作用机制.方法:取体重250±10 g的清洁级SD雄性大鼠105只,根据体重随机分为假手术组、模型组、心得安组、肝络通组.采用胆总管结扎的方法制作胆汁性肝纤维化门静脉高压症模型.术后2周和4周分别测定各组大鼠肝组织羟脯氨酸的含量,采用Masson染色和透射电镜的方法观察肝组织形态学的变化.结果:肝络通在2周和4周均能显著抑制肝组织羟脯氨酸的合成,且心得安在4周可减少羟脯氨酸的含量.Masson染色显示肝络通显著抑制纤维增生,且缓解肝组织结构紊乱.透射电镜的结果显示,模型组大鼠星状细胞活化、增殖,肝窦内皮细胞窗空减少,内皮细胞下纤维组织增生,肝窦毛细血管化;Disse间隙内肝细胞微绒毛减少或消失.肝络通组Disse间隙可见大量的微绒毛,肝窦内皮细胞窗空清晰可见.结论:肝络通可显著抑制胶原的合成,改善肝窦毛细血管化,阻逆肝纤维化进程,这是肝络通降低门静脉压力的机制之一,同时为开发作用靶点清晰的降低门静脉压力的药物提供了丰富的药理学资料. 相似文献
5.
地塞米松对内毒素休克大鼠脑组织细胞因子含量的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨地塞米松对内毒素休克大鼠脑组织细胞因子含量的影响.方法54只健康成年Sprague-Dawley大鼠分为假手术组、脂多糖组和地塞米松组,后两组静脉注射脂多糖8 mg/kg,地塞米松组于造模成功后10 min静注地塞米松5 mg/kg.动态监测血压.分别于造模后lh、3h、6h用ELISA法检测脑组织中白细胞介素(IL)-4、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量.结果 脂多糖组与假手术组比较,随着血压的下降,脑组织中IL-4、IL-10浓度减少(P<0.01),TNF-α增加(P<0.01);与脂多糖组比较,地塞米松组TNF-α含量减少(P<0.01),IL-4、IL-10含量升高(P<0.01).结论地塞米松能调节脂多糖诱导的内毒素休克大鼠脑内炎性因子,发挥脑保护作用. 相似文献
6.
7.
男,11个月.因皮肤花斑5个月入院.小儿5个月前受日光照晒后面、颈、手、足背等皮肤暴露部位发红,数日后出现棕褐色雀斑,大小及形态不一,持久不退.之后耳缘、眼睑、口唇等皮肤粘膜交界处出现线状充血性红点.近1个月,皮肤脱屑,脱屑后皮肤呈小米粒大小白色斑点,并有渗出,干燥后皮肤开始皱 相似文献
8.
痰热清注射液对ANIT诱导大鼠急性肝损伤的防护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨痰热清注射液对ANIT诱导大鼠急性肝损伤的影响.方法 采用α-异硫氰酸萘酯(ANIT)灌胃诱导大鼠急性肝损伤,检测大鼠血清ALT、AST、TBA、TBIL、DBIL和IBIL水平,HE染色观察肝组织病理变化.结果 痰热清注射液各剂量组均可明显降低ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL水平;痰热清注射液中、低剂鼍组均可明显降低TBA水平;痰热清注射液各剂量组能明显改善肝细胞组织坏死损伤.结论 痰热清注射液对ANIT诱导的大鼠急性肝损伤具有保护作用. 相似文献
9.
本研究采用年中易感型自发性高血压大鼠(SHPsp).观察了清开灵(QKL)注射液对出血性中风海马区兴奋性氨基酸(EAA)含量的影响,以及神经元密度和超微结构的改变。结果显示:QKL能使海马区EAA、谷氨酸、天门冬氨酸明显降低(P<0.01);海马CA1区神经元损伤轻,脱失减少,神经元密度计数显著升高(P<0.01);超微结构显示,QKL能使出血性中风造成的脑组织变性、坏死、水肿得到改善。上述结果提示,QKL能降低SHPsp出血性中风EAA的释放,起到保护神经细胞的作用。 相似文献
10.
目的: 通过检测牛黄、栀子及二者配伍对大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时段脂质过氧化损伤的影响,探讨治疗缺血性中风在该作用环节不同时段的作用特点,研究其配伍阻抑脑缺血级联反应的时序特征.方法:用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察牛黄、栀子及二者配伍对缺血再灌注24h和72h两个时段大鼠神经症状、脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的影响.结果:牛黄、栀子均能显著改善两个时段大鼠神经功能缺损症状,配伍后作用更为显著;牛黄对缺血再灌注24h、72h脑组织SOD活性和MDA含量均未见明显影响;栀子可明显升高缺血再灌注24h脑组织SOD活性、降低MDA含量,但对再灌注72h脑SOD活性和MDA含量未见明显影响;二者配伍可使缺血再灌注72h脑组织SOD活性显著升高、MDA含量降低,但对再灌注24h脑组织SOD活性和MDA含量的影响并不显著.结论:中药配伍的作用不是简单的效应累加,在同一效应环节上还表现为不同时段的配伍作用特征. 相似文献