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1.
目的 观察不同剂量阿托伐他汀在症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄(intracranial arterial stenosis,ICAS)中的疗效。方法 选择120例症状性ICAS患者,采用随机表法,分为低剂量组(10 mg/d)、标准剂量组(20 mg/d)和强化组(40 mg/d),每组患者各40例。临床随访52周,观察治疗前后脑血流灌注值及血管狭窄程度的变化,评价强化降脂疗效。结果 三组在治疗后26周和52周,相对脑血流量(rCBF)、相对脑血容量(rCBV)较治疗前均明显升高;低剂量组和标准剂量组相对达峰时间(rTTP)与治疗前比较,均有不同程度的延长,但差异无统计学意义,强化组rTTP与治疗前比较明显缩短,差异有统计学意义;强化组平均狭窄率与治疗前相比明显降低,与治疗后低剂量组和标准剂量组相比差异也有统计学意义。结论 长期他汀强化降脂治疗(40 mg/d)可以降低颅内动脉狭窄程度及提高脑血管的血流灌注。 相似文献
2.
目的:观察A型肉毒毒素治疗三叉神经痛(TN)的临床疗效。方法:选取57例TN患者,随机分为A、B 2组。A组28例患者口服卡马西平片治疗;B组29例在疼痛部位及板机点周围皮下注射肉毒素治疗。治疗后1,3及6个月时随访,行简式McGill疼痛问卷表(SF-MPQ)及生活质量评价量表(SF-36)评分,并观察不良反应。结果:治疗中脱失7例,A组3例,B组4例。与治疗前3个月SF-MPQ及SF-36平均分作为基础水平比较,治疗1,3及6个月后2组SF-MPQ评分明显下降,SF-36明显上升(P<0.01),B组表明更明显(P<0.05,P<0.01)。治疗过程中,A组出现不适患者多于B组。结论:A型肉毒毒素疼痛点皮下注射治疗TN发作作用高峰1~3个月,维持时间6个月,且临床疗效显著,不良反应轻微。 相似文献
3.
目的观察脑电生物反馈联合认知干预及间歇性导尿治疗脑卒中后排尿障碍的疗效及对患者尿流动力学的影响。 方法共选取脑卒中后排尿障碍患者98例,采用随机数字表法将其分为治疗组及对照组。2组患者均给予常规治疗,治疗组在此基础上辅以脑电生物反馈、认知干预及间歇导尿治疗。分别于治疗前及治疗2周后对2组患者尿流动力学指标进行检查,观察其膀胱、尿道功能变化情况。 结果本研究入选患者尿流动力学异常主要以逼尿肌反射亢进及尿道外括约肌无抑制性松弛为主;2组患者分别经治疗后,其膀胱最大尿流速、膀胱最大容积、尿道闭合压、功能性尿道长度、逼尿肌漏点压、残余尿量等均较治疗前降低,膀胱顺应性则较治疗前提高,并且上述指标均以治疗组的改善幅度相对较显著,与对照组间差异具有统计学意义(P<0.05)。 结论脑卒中后排尿障碍患者其尿流动力学异常主要以逼尿肌反射亢进及尿道外括约肌无抑制性松弛为主;在常规治疗基础上辅以脑电生物反馈、认知干预及间歇导尿治疗,能进一步改善脑卒中后排尿障碍患者各项尿流动力学指标,促进排尿功能恢复。 相似文献
4.
肌电生物反馈联合吞咽训练治疗脑梗死后吞咽障碍的疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察肌电生物反馈联合吞咽训练治疗脑梗死后吞咽障碍的疗效。 方法将60例脑梗死吞咽障碍患者随机分为治疗组及对照组,治疗组给予肌电生物反馈及吞咽训练,对照组则单纯给予吞咽训练。于治疗前及治疗30 d后采用洼田氏饮水试验对患者吞咽功能进行评定。 结果治疗后2组患者吞咽功能均较治疗前明显改善,且以治疗组的改善幅度较显著,与对照组比较,组间差异具有统计学意义(P<0.05);治疗组总有效率为86.7%,显著优于对照组水平(60.0%),组间差异亦有统计学意义(P<0.05)。 结论肌电生物反馈联合吞咽训练治疗脑梗死后吞咽障碍具有协同疗效,能显著提高患者吞咽功能,改善其生活质量。 相似文献
5.
目的:探讨节律性听觉刺激及视觉刺激对帕金森病患者步态的影响。方法:帕金森病患者90例,随机分为观察组和对照组各45例,2组均给予常规药物治疗,观察组加用在节律性听觉及视觉刺激下步行训练。训练前后进行步行参数测试,帕金森病综合评分量表(UPDRS)第2、3部分,Berg平衡量表(BBS),6min步行测试(6minwT)评价患者的步行、运动功能。结果:治疗4周后,观察组步频、步长、步速、6min wT及BBS评分均较治疗前及对照组治疗后明显提高(P<0.05),UPDRS评分第2及第3部分均较治疗前及对照组治疗后明显下降(P<0.05);对照组治疗前后各项评分比较均差异无统计学意义。结论:节律性听觉刺激及视觉刺激可改善帕金森病患者的步态运动功能。 相似文献
6.
目的探讨知觉学习训练在改善青少年及成人屈光参差性弱视患者视功能方面的效果。方法前瞻性自身对照研究。共纳入18例青少年和成年单眼屈光参差性弱视患者,弱视眼在截止空间频率下进行对比度检测任务的训练,对侧相对健眼作为对照。患者随访3~6个月。分别观察患者训练前后的最佳矫正视力和对比度阈值改变,立体视改变以及试验组训练前后视觉诱发电位改变。数据进行t检验、相关性分析。结果弱视眼与相对健眼相比,其在训练前后的视力改变,截止空间频率下的对比度阈值改变,以及所有空间频率下的对比度阈值改变差异均有统计学意义(t=2.731,P<0.05;t=5.108,P<0.01;t=3.700,P<0.01),弱视眼及对侧眼在训练前后潜伏期变化,振幅变化差异均无统计学意义,并且18例中有8例立体视得到改善。12例患者随访3个月,弱视眼视力平均保持了99.3%,对侧眼视力改善平均保持了50%。结论知觉学习能改善青少年及成年屈光参差性弱视患者的视功能,可用于治疗大龄弱视。 相似文献
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目的:观察强化降脂在治疗症状性颅内动脉狭窄患者中的疗效及预后。方法:选择120例症状性颅内动脉狭窄患者,按照随机化原则分为低剂量他汀治疗(low-dose atorvastatin therapy,LAT)组,标准剂量他汀治疗(standard-dose atorvastatin therapy,SAT)组和强化他汀治疗(intensive-dose atorvastatin therapy,IAT)组,每组40例,分别给予口服阿托伐他汀10、20和40 mg/d,临床随访52周,记录用药前、用药后26周及52周的低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C/HDL-C)比值和临床终点事件发生率,评价不同剂量阿托伐他汀临床疗效。结果:治疗随访期间,3组不良反应比较无统计学差异;IAT组LDL-C/HDL-C比值显著低于LAT和SAT组,差异有统计学意义;治疗后52周时LAT、SAT及IAT三组脑血管终点事件发生率分别为26.3%、13.5%和5.4%,LAT组与IAT组比较差异有统计学意义。结论:阿托伐他汀(40 mg/d)强化降脂治疗可以降低LDL-C/HDL-C比值,降低脑血管事件发生率。 相似文献
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目的探讨氯化钴化学乏氧对人肺腺癌A549细胞生长及迁徙、侵袭能力的影响。方法采用氯化钴(CoCl2)建立人肺腺癌A549细胞体外化学乏氧模型。首先通过倒置相差显微镜、电镜、MTT法及流式细胞学观察CoCl2对A549细胞形态、增殖及细胞周期的影响;进一步利用Transwell小室模型检测CoCl2对A549细胞侵袭及迁徙能力的影响。结果与常氧对照组相比,200μmol/L CoCl2化学乏氧组A549细胞光镜下较稀疏,电镜下出现线粒体肿胀、内质网扩张及自噬泡形成等微观结构改变,生长曲线低平、增殖缓慢,G1期细胞比例增多、S期细胞比例减少;迁徙及侵袭能力增强。结论 CoCl2化学乏氧抑制人肺A549细胞的增殖,诱导G1/S周期阻滞,增强A549细胞的侵袭及迁徙能力。 相似文献
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目的探讨症状性颅内动脉狭窄患者的缺血事件复发和危险因素。方法连续登记神经科住院的急性脑梗死或TIA患者,CTA检查发现颅内动脉主干狭窄患者入组;对入组患者进行定期随访,按有无脑血管事件复发分为复发组和未复发组。主要观察指标:(1)终点事件的发生情况;(2)责任动脉供血区新的卒中;(3)服药依从性。结果符合入选标准的颅内动脉狭窄患者142例,121例(85.2%)完成随访,1年内缺血性脑血管事件发生16例(13.2%),其中12例(75%)复发位于病变血管同侧。单因素分析显示:未规律服用他汀类药(P=0.017)、糖尿病(P=0.017)和动脉重度狭窄(P=0.030)在复发组和未复发组差异有统计学意义。Logistic回归分析发现未规律服用他汀类药物(OR=3.719,P=0.005)、糖尿病(OR=1.842,P=0.029)和动脉重度狭窄(OR=1.503,P=0.045)与症状性颅内动脉狭窄脑卒中复发明显相关。结论症状性颅内动脉狭窄患者脑卒中复发率较高;有糖尿病、动脉重度狭窄和未规律服用他汀类药的颅内动脉狭窄患者有更高的卒中复发风险。 相似文献