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目的观察普洛迪治疗急性缺血性脑卒中的临床有效性和安全性。方法选取115例急性中度颈内动脉脑梗死患者,随机分为2组,治疗组给予普洛迪静滴,对照组给予胞二磷胆碱静滴,观察治疗前及治疗后7 d和21 d神经功能缺损评分(NIH)的变化及总有效率。结果治疗组总有效率(84%)明显高于对照组(48%)(P<0.05)。治疗后7 d和21 d,治疗组NIH均较治疗前明显降低(P<0.05)。治疗过程中2组均无不良反应发生。结论普洛迪具有多途径、多机制的协同药理作用,且无明显的不良反应,是治疗急性脑血管病的有效药物。 相似文献
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目的探讨阿加曲班抗凝治疗急性脉络膜前动脉梗死患者的疗效。方法将急性脉络膜前动脉梗死患者40例分为阿加曲班组(20例)和对照组(20例)。2组均给予他汀类稳定斑块,控制危险因素(血压、血糖)等基础治疗。在基础治疗上,阿加曲班组第1、2天给予阿加曲班120mg/d,48h持续静脉泵入,第3~7天给予阿加曲班20mg,2次/d,抗凝治疗结束后加用阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75mg/d;对照组入院后给予阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75mg/d,持续应用。测定2组治疗前及治疗后第7、14、30天NIHSS评分及有效率。治疗前完善头颅影像学、血常规、肝肾功能及凝血功能等生化指标。治疗期间观察用药相关不良反应。结果治疗后第7、14、30天与治疗前比较NIHSS评分均降低,以治疗后第30天最为显著,差异有统计学意义(P0.05);阿加曲班组有效率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论阿加曲班可明显改善急性脉络膜前动脉供血区梗死者的神经功能缺损,改善远期预后,显效率高,安全性好。 相似文献
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阿加曲班治疗急性缺血性脑卒中的临床研究 总被引:2,自引:1,他引:2
目的观察阿加曲班治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效及安全性。方法采用多中心、随机、开放性临床研究。随机选择发病48 h内的急性缺血性脑卒中患者132例,静脉输入阿加曲班,治疗7 d后观察美国国立卫生研究院卒中量表评分和改良Rankin量表及实验室检查和不良事件发生率。结果与治疗前比较,治疗后患者美国国立卫生研究院卒中量表评分明显降低、改良Rankin量表评分≤2分所占比例明显增高,差异有统计学意义(P0.05)。试验过程中未发生出血性脑卒中和脑出血等严重不良事件。结论阿加曲班可以改善急性缺血性脑卒中患者的预后及生活质量,具有较高的安全性。 相似文献
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目的按照牛津郡社区卒中规划(Oxfordshire Community Stroke Project,OCSP)病因分型的构成,分析缺血性卒中住院患者不同亚型与预后的关系.方法采用前瞻性队列研究方法,连续性登记2004年1~7月入院的缺血性卒中患者,按照OCSP标准进行分型,分析OCSP各亚型与预后的关系.结果共纳入缺血性卒中患者197例.OCSP各亚型构成比为:全前循环梗死10.2%,部分前循环梗死26.9%,后循环梗死19.3%和腔隙性梗死43.6%.各型6个月末病死率比较,全前循环梗死占27.6%,腔隙性梗死占L1%,有显著性差异(P<0.05).各型6个月末Barthel指数评分比较,腔隙性梗死最高(45.2%),全前循环梗死最低(7.4%),有显著性差异(P<0.05).各型6个月末复发例数均较少,结论尚待进一步验证.结论OCSP分型作为一种缺血性卒中根据临床表现分型方法,可以为缺血性卒中的预后估计提供参考依据. 相似文献
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目的:探讨重组变构人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(CPT)逆转慢性粒细胞白血病(CML)细胞伊马替尼耐药的相关机制。方法:选择2016年至2020年内蒙古医科大学附属医院就诊的5例CML患者,分别采集初诊和伊马替尼耐药状态下的肝素化骨髓血标本,分离单个核细胞。初诊时采集的单个核细胞依次命名为A1~E1,伊马替尼耐药后采集的单个核细胞分别命名为A2~E2。使用人CML野生型K562细胞株(K562-W),采用低浓度伊马替尼小剂量逐步加量的方法,获得伊马替尼耐药的K562细胞(K562-R)。采用20 μg/L CPT培养K562-R细胞,设为CPT-K562-R细胞组。CCK-8法检测细胞对伊马替尼的半数抑制浓度(
IC50)。采用K562-W、K562-R细胞构建CML移植瘤裸鼠模型,将裸鼠分为K562-W、K562-R、CPT-K562-R移植瘤组,三组均经口灌注伊马替尼,CPT-K562-R组同时皮下注射CPT;比较三组裸鼠移植瘤在伊马替尼治疗前、治疗4周后的肿瘤体积,以及三组裸鼠的存活时间。蛋白质印迹法检测CML患者骨髓单个核细胞、K562细胞株及其移植瘤组织中酪氨酸蛋白激酶受体B4(EphB4)、髓细胞白血病蛋白1(Mcl-1)蛋白水平的变化。
结果:5例CML患者A2~E2细胞中EphB4蛋白表达水平均较A1~E1细胞增高(均
P<0.01)。K562-W、K562-R、CPT-K562-R细胞对伊马替尼的
IC50分别为(0.160±0.015)mg/L、(5.450±0.460)mg/L、(0.300±0.035)mg/L,差异有统计学意义(
F=390.65,
P<0.01)。K562-W组细胞中EphB4、Mcl-1蛋白均呈低水平表达(0.54±0.02和0.70±0.08);K562-R组细胞中EphB4、Mcl-1蛋白表达水平升高(3.04±0.11和2.88±0.04);CPT-K562-R组细胞中EphB4、Mcl-1蛋白表达水平下降(0.57±0.03和0.38±0.04)。伊马替尼治疗前,K562-W、K562-R和CPT-K562-R移植瘤组裸鼠移植瘤体积差异无统计学意义(
F=0.39,
P=0.68),提示裸鼠移植瘤成瘤均衡;伊马替尼治疗结束后三组移植瘤体积差异有统计学意义(
F=26.16,
P<0.01)。K562-W、K562-R和CPT-K562-R移植瘤组裸鼠存活时间分别为(18.5±3.3)d、(10.0±2.4)d、(17.5±1.6)d,差异有统计学意义(
F=20.45,
P<0.01)。K562-W移植瘤组中EphB4、Mcl-1蛋白均呈低水平表达(0.55±0.06和0.67±0.06);K562-R移植瘤组中EphB4、Mcl-1蛋白表达水平升高(1.95±0.08和6.21±0.53);CPT-K562-R移植瘤组中EphB4、Mcl-1蛋白表达水平下降(0.59±0.04和0.37±0.04),且接近K562-W移植瘤组的水平。
结论:CPT可能通过抑制EphB4、Mcl-1表达,增强CML对伊马替尼的敏感性,这可能是一种伊马替尼治疗靶向通路。 相似文献
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大鼠脑缺血/再灌注层粘连蛋白表达的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨层粘连蛋白(Laminin,LN)在大鼠脑缺血再灌注中的作用.方法制备大鼠脑缺血再灌注(MCAO/R)模型,分为假手术组与缺血再灌注组;缺血2h后依照再灌注时间点的不同分为2h、6h、12h、24h、3d及7d共6组.各时相点取材,免疫组化观察脑组织LN的表达变化,并使用多媒体彩色病理图像分析系统进行定量分析.结果 LN的表达于再灌注2h开始降低,24h时达最低,第3日时开始回升.结论 LN可能参与了缺血再灌注血管源性脑水肿的形成与发展,并且可能参与了再灌注损伤后新生血管的生成、血管重塑及侧支循环的建立. 相似文献
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