两种不同血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂治疗轻中度原发性高血压的临床研究

目的:探讨缬沙坦和氯沙坦治疗轻中度原发性高血压的临床疗效及安全性。方法:117例轻中度原发性高血压患者随机分为两组,缬沙坦(治疗)组59例,80～160mg/d,口服,疗程半年;氯沙坦(对照)组58例,50～100mg/d,口服,疗程半年。治疗前后测偶测血压、动态血压、肝肾功能、血脂、血糖、血尿酸,血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)醛固酮(ALd)、内皮素(ET)等,并观察心脑事件发生情况。结果:治疗组总有效率74.6％(44/59例),降压幅度26.2/15.1mmHg,谷/峰(T/P)比值:收缩压(SBP)0.28、舒张压(DBP)0.78,与对照组总有效率74.1％(43/58例),降压幅度25.9/15.8mmHg,T/P比值:SBP 0.81、DBP 0.79均相似(P均>0.05)。两组治疗后PRA、AngⅡ均升高(P均<0.05);Ald、ET均降低(P均<0.05),但组间对照无显著性差异(P>0.05)。血尿酸也明显下降(P均<0.05),且基础值越高,降幅越大,对于治疗前高尿酸血症患者,对照组降压大于治疗组(P<0.05)。半年随访,两组心脑血管事件发生率相似(P>0.05),治疗组不良么应轻微。结论:缬沙坦是一种安全、作用持久、稳定、耐受性好、用药方便的治疗轻中度原发性高血压的新型AngⅡⅠ型受(AT1)拮抗药物之一,值得临床推广应用。     

缬沙坦治疗重症充血性心力衰竭的临床研究

目的探讨缬沙坦治疗重症充血性心力衰竭（CHF）的临床疗效及不良反应。方法将79例心功能Ⅲ、Ⅳ的重症CHF患者随机、单盲分为缬沙坦组（41例）、安慰剂组（38例），比较两组治疗后6个月及1年的临床症状和体征变化、心功能改善、心血管事件的发生率、住院率及不良反应情况。结果缬沙坦组治疗6个月和1年的显效率及总有效率均明显高于安慰剂组（P〈0．01），临床主要症状和体征改善明显优于安慰剂组（P〈0．05～0．01）、左心室收缩及舒张功能改善差异有非常显著性（P〈0．01）。缬沙坦治疗6个月和1年期间，发生不稳定型心绞痛、心律失常、再住院率明显比安慰剂组为少（P〈0．05）。发生心肌梗死、需做经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）或冠状动脉旁路移植术（CABG）、心源性死亡等均比安慰剂组减少，但P〉0．05。两组不良反应轻微。结论缬沙坦治疗重症CHF患者疗效佳，可减少心血管事件发生和再住院率，不良反应轻微，可作为治疗重症CHF的新的有效措施之一。     

阵发性心房颤动者心房内及房室结电生理特性

【目的】比较阵发性心房颤动(简称阵发性房颤)者及正常人心房内及房室结的电生理特性差异,通过调搏刺激研究两者的房颤诱发成功率。【方法】用食道心房调搏技术对182例阵发性房颤者及30例健康成年人进行程序刺激并作电生理测定。【结果】①食道心房调搏术对阵发性房颤者的诱发成功率高达95.6%;②窦律及基础起搏情况下两组的房内传导及房室传导无统计学差别;③早搏刺激下阵发性房颤者以心房有效不应期缩短、相对不应期延长、及房间传导时间延长为主要特点,与正常人比较有高度显著性差异。【结论】①房颤患者这些电生理异常有利于房颤时微小折返的形成;②对于临床高度怀疑房颤但又缺乏心电图证据的患者食道心房调搏术有助于诊断的确立。     

螺内酯治疗慢性心力衰竭对镁代谢的影响

目的　探讨慢性心力衰竭在常规药物治疗的基础上加用与不加用螺内酯治疗 ,对 2 4h尿镁排泄量 (UMA)、血浆镁浓度 (PMC)、红细胞镁含量 (EMC)的影响。方法　 111例慢性心力衰竭患者随机分为 2组 ,常规治疗加螺内酯组 (第 1组 5 6例 )和不加螺内酯 (第 2组 5 5例 ) ,采用原子吸收光谱火焰法测定治疗前、治疗 1个月及 6个月时UMC、PMC、EMC的变化情况。动态心电图检测治疗 6个月后心律失常发生率评价心电的稳定性 ;比较两组治疗 1个月、6个月后的 6min步行距离 (6MWD) ,评价运动耐力。结果　 (1)第 1组治疗 1个月后 2 4hUMA与治疗前比较明显下降 (P <0 .0 1) ,治疗 6个月后与第 2组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;PMC与EMC治疗 6个月后PMC与EMC的增高与治疗 1个月时及治疗前比较差异有显著性意义 (P <0 .0 1)、与第 2组比较差异有显著性意义(P <0 .0 1)。(2 )第 2组治疗后 2 4hUMA呈进行性增加 (P <0 .0 1) ;PMC治疗前后差异无显著性 ;而EMC治疗 1个月与治疗前无差异 ,治疗 6个月时有所下降 (P <0 .0 5 )。 (3)第 1组治疗 6个月后与第 2组比较 2 4h平均窦性心率及室性早搏发生率均较低 (分别P <0 .0 5 ) ;心房颤动 心房扑动、房性期前收缩及室性心动过速的发生率均低于第 2组 (分别P <0 .0 5 ) ;第 1?     

血管紧张素-(1-7)对心肌肥厚大鼠体外心脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨血管紧张素-(1-7)对心肌肥厚大鼠体外心脏缺血再灌注损伤的影响。方法通过腹主动脉结扎制作大鼠心肌肥厚模型,并用Langendorff装置建立心肌肥厚大鼠体外心脏缺血再灌注模型,观察血管紧张素-(1-7)对心肌肥厚大鼠体外缺血再灌注心脏左心室收缩压、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放、心肌梗死范围的影响。结果与缺血再灌注对照组相比,血管紧张素-(1-7)处理组心脏左心室收缩压、冠状动脉流量显著提高,冠状动脉循环流出液中肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶含量降低,心肌梗死范围减小。血管紧张素-(1-7)受体拮抗剂A779能够消除血管紧张素-(1-7)的这种心脏保护作用。结论血管紧张素-(1-7)能够减轻心肌肥厚大鼠体外心脏缺血再灌注损伤,其作用通过其特异性受体介导。     

球囊损伤和早期动脉粥样硬化猪冠状动脉妊娠相关血浆蛋白A和诱导型一氧化氮合酶的表达

目的： 探讨妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)在冠状动脉损伤再狭窄、动脉粥样硬化过程中的作用及其与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的关系。方法：分别用免疫组织化学法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测猪冠状动脉球囊损伤28 d后(损伤组)的PAPP-A和iNOS表达,并检测高脂饮食喂养15周(高脂组)的猪冠状动脉壁PAPP-A和iNOS表达。结果：免疫组织化学染色显示,损伤组的PAPP-A染色较高脂组增强(P<0.05),高脂组iNOS染色高于损伤冠状动脉组(P<0.05);RT-PCR显示,损伤组和高脂组都有PAPP-A mRNA表达,前者的表达增高(P<0.05),损伤组及高脂组均有iNOS mRNA表达,后者的表达增高(P<0.05)。结论：再狭窄病变和早期动脉粥样硬化病变中存在一定程度的炎症,PAPP-A在动脉粥样硬化病变的早期形成和发展中可能有一定的作用。     

高甘油三酯血症对动脉弹性功能的影响

目的　研究高甘油三酯血症患者动脉弹性功能的变化。方法　采用动脉弹性功能测定仪CVProfilorDo -2 0 2 0检测 12例高甘油三酯血症患者和 15例健康志愿者大动脉弹性指数C1和小动脉弹性指数C2。结果　高甘油三酯血症患者和对照组的大动脉弹性指数C1无明显差别 (13 4± 3 6vs 14 3± 3 9ml/mmHg× 10 ) ,与对照组比较 ,高甘油三酯血症患者小动脉弹性指数C2明显降低 (6 3± 1 9vs 8 5± 2 4ml/mmHg× 10 0 ,P <0 0 5 )。结论　高甘油三酯血症损伤小动脉弹性指数C2 ,提示血管内皮细胞功能障碍可能是高甘油三酯血症导致冠心病发病和死率增加的原因之一     

两种不同血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂治疗轻中度原发性高血压的临床研究

两种不同血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂治疗轻中度原发性高血压的临床研究     

炎症细胞因子与慢性心力衰竭

近年来的研究显示,炎症细胞因子在慢性心力衰竭的发生发展过程中起着重要的作用,现将与慢性心力衰竭病理生理过程有关的主要炎症细胞因子作一介绍,以供同道参考.     

非甾体类抗炎药相关性胃黏膜损伤情况及替普瑞酮保护作用的随机对照观察

目的 评价长期服用非甾体类抗炎药(NSAID)引发胃黏膜的损伤情况,并探讨替普瑞酮对患者胃黏膜的保护作用.方法 收集长期服用NSAID且幽门螺杆菌(Hp)阴性患者108例,进行上消化道症状及胃镜评估.其中无溃疡患者92例,采用前瞻性随机对照研究,按是否服用替普瑞酮随机分为干预组(45例)与非干预组(47例),随访3个月后再次行上消化道症状及胃镜评估.在入选时及随访3个月后分别留取胃黏膜标本比较胃黏液层密度和环氧合酶(COX)表达水平.结果 在108例患者中发现消化性溃疡16例(14.8%),48例(44.4%)患者在胃镜下可观察到3处及以上黏膜糜烂灶.随访3个月后,替普瑞酮十预组患者胃黏膜损伤明显轻于非干预组(z=-4.96,P=0.000);胃黏液合成与分泌多于非干预组[阳性率66.7%(30/45)比13.3%(6/45),P=0.000];COX-1表达亦多于非干预组[31.1%(14/45)比6.7%(3/45),P=0.003];而COX-2表达则无变化[28.9%(13/45)比31.1%(14/45),P=0.82].结论 长期服用NSAID可致明显胃黏膜损伤;同时服用替普瑞酮可以降低胃黏膜损伤的发生,这可能与其促进黏液合成分泌和增加黏膜内COX-1表达有关.