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球囊导管损伤后早期动脉平滑肌细胞的增殖 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究动脉硬化早期中膜与内膜平滑肌细胞的增殖。方法:球囊导管损伤大鼠的颈总动脉后在电镜和光镜下观察其形态和生化指标变化。结果:术后24h 5-溴脱氧尿嘧啶尿苷阳性平滑肌细胞出现,阳性细胞率分别于术后第2,5d出现高峰。术后第2,3d迁移细胞的出现率最高。术后第3d,88.8%迁移细胞增殖细胞核抗原阳性。透射电子显微镜下,术后第3d中膜平滑肌细胞特别是内层的为合成型,并且与细胞外基质连接稀疏,基底膜、胶原纤维和弹性纤维被消失。结论:动脉损伤后,中膜平滑肌细胞呈高增殖性,由收缩型转变为合成型,与细胞外基质的结合性降低,中膜弹性纤维、胶原纤维被消化,增生活跃的细胞向内膜的迁移性增高。迁移至内膜的平滑肌细胞呈高增殖性。 相似文献
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目的探讨定容通气模式和定压通气模式在腹腔镜下胃减容术患者中应用,对患者呼吸功能和血气水平的影响。方法选取2017年2月~2018年2月我院行腹腔镜下胃减容术患者40例随机分为定容通气组和定压通气组,比较通气前后两组患者呼吸功能、动脉血气、血流动力学及氧合指数、呼吸指数。结果气腹前,两组患者Ppeak、Pplat、PetCO_2及QS/QT水平比较无统计学意义(P 0. 05);气腹后,定压通气组患者Ppeak、Pplat、PetCO_2及QS/QT水平变化程度显著低于定容通气组患者(P 0. 05)。气腹前,两组患者PaO_2、PaCO_2、PH水平比较无统计学意义(P 0. 05);气腹后,定压通气组患者PaO_2、PaCO_2水平显著高于定容通气组患者(P 0. 05),两组患者PH比较无统计学意义(P 0. 05)。气腹前,两组患者ABP、MAP、心率比较无统计学意义(P 0. 05);气腹后,定容通气组患者ABP、MAP、心率显著低于定压通气组患者(P 0. 05)。气腹前,两组患者氧合指数、呼吸指数比较无统计学意义(P 0. 05);气腹后,定容通气组患者氧合指数、呼吸指数显著高于定压通气组患者(P 0. 05)。结论定压通气在腹腔镜下胃减容术中应用,相对定容通气更能稳定患者呼吸功能、动脉血气及氧合指数,降低患者肺损伤风险。 相似文献
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目的 探讨异丙酚对内毒素诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞Toll样受体4(TLR4)表达水平的影响.方法 SPF级雄性Wistar大鼠,体重180~250 g,8~9周龄,原代培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞,经鉴定后随机分为5组,每组18孔,对照组(C组):不给予任何药物,继续培养3 h;LPS组:加入LPS,终浓度1μg/ml,孵育3 h;异丙酚组(P1~3组):同时加入LPS(终浓度1μg/nd)和终浓度分别为25、50、100 μmol/L的异丙酚,孵育3 h.孵育结束后测定肺泡Ⅱ型上皮细胞TLR4 mRNA、TLR4蛋白表达和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的释放量.结果 与C组比较,LPS组和P1组TLR4 mRNA及其蛋白表达上调(P<0.05),P2组和P3组差异无统计学意义(P>0.05);与LPS组比较,P2组和P3组TLB4 mRNA和其蛋白表达下调,TNF-α释放量降低(P<0.05或0.01),P,组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);P2组与P3组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 异丙酚可抑制LPS诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞TLR4 mRNA及其蛋白表达上调,且呈浓度依赖性,这可能是其抑制肺局部炎性反应的机制. 相似文献
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目的 建立大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)的改良体外原代培养法.方法 采用循环冲洗、支气管灌洗、胰蛋白酶消化、滤网过滤并用轻比重及重比重Percoll密度梯度离心,分离AT-Ⅱ.原代培养后通过碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP) 法和电镜鉴定AT-Ⅱ.结果 经AKP染色和电镜鉴定所得的AT-Ⅱ纯度为(80.2±6.3)%,每只大鼠可分离出1×107 AT-Ⅱ.结论 采用Percoll密度梯度离心法能分离出较高纯度的AT-Ⅱ. 相似文献
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目的 筛选老年全身麻醉非心脏手术后苏醒室内发生低体温的独立危险因素,构建风险预测模型。方法 选取行全身麻醉手术治疗的老年患者。记录患者临床信息,包括年龄、性别、身高、体重、手术方式、手术时间、术中输液量、术中失血量、术中输血量、术中尿量及美国麻醉医师学分会(ASA)分级。低体温发生的独立危险因素筛选及风险值预测模型建立采用Logistic回归分析进行。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估风险值预测效能。结果 共纳入399例患者,其中发生全麻术后低体温83例(20.80%),未发生低体温316例(79.20%)。年龄[OR=1.64,95%CI(0.86,2.89)]、手术时间[OR=1.24,95%CI(0.76~2.25)]、术中出血量[OR=2.38,95%CI(1.42~3.69)]、ASA分级[OR=2.03,95%CI(1.53~2.91)]是老年患者全麻术后低体温发生的独立危险因素(P<0.05);体重指数(BMI)[OR=0.68,95%CI(0.32~1.04)]是老年患者全麻术后低体温发生的独立保护因素(P=0.035)。低体温风险值=1.141+0.041×年... 相似文献
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目前,艾滋病的防治工作主要依靠抗HIV-1药物,临床使用的抗HIV药物主要是逆转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂、融合抑制剂和整合酶抑制剂。逆转录酶抑制剂包括核苷类逆转录酶抑制剂(NRTI),如Zidovudine(AZT)、Lamivudine(3TC)、Emtricitabine(FrC)等,非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTI),如Efavirenz(EFV)、Nevirapine(NVP)、Delavirdine(DLV)等。蛋白酶抑制剂主要有Ritanovir(RTV)、Saquinavir(SQV)、Indinavir(IDV)等。 相似文献
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咪唑安定对脑缺血/再灌注大鼠顶叶碱性成纤维细胞生长因子表达的调节作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察咪唑安定对大鼠脑局灶性缺血/再灌注脑组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达水平的影响,从而探讨咪唑安定对脑缺血的作用机制。方法采用可逆性大脑中动脉缺血再灌注模型,再灌注同时腹腔注射咪唑安定50 mg.kg-1,再灌注6 h、24 h后断头取脑。观察大鼠梗死体积的变化,用免疫组织化学方法及W estern-b lot方法观察缺血区bFGF的表达,并进行显微图像分析。结果顶叶缺血区周围组织可见bFGF阳性表达产物,正常大鼠未见bFGF阳性表达产物,咪唑安定组与生理盐水组(NS)相比梗死灶体积缩小,免疫组化结果显示咪唑安定组脑缺血灶周围bFGF的平均光密度值高于NS组(P<0.05),阳性细胞主要以神经元、神经胶质细胞为主。W estern-b lot结果表明咪唑安定组整合光密度值与β-actin比值显著高于NS组(P<0.05)。结论咪唑安定对脑缺血性损伤的恢复作用可能与提高缺血周围区bFGF的表达有关。 相似文献
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脾静脉-股静脉转流下大鼠全肝缺血再灌注损伤模型的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
目的建立脾静脉-股静脉转流下大鼠全肝缺血再灌注损伤模型。方法 40只Wistar 大鼠,体重240-270 g,随机分为2组:单纯肝门阻断组(C组);脾静脉-股静脉转流下肝门阻断组(B 组),应用自制转流泵调节转流量在5-10ml·min-1。两组均用无创动脉夹夹闭肝动脉、门静脉及胆总管40min,随后放开动脉夹再灌注。监测缺血前即刻、缺血5、10、40min及再灌注5、20 min时平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、门静脉压(PVP)、心率(HR)、心电图和胃肠淤血情况,观察再灌注1、24 h肝脏、小肠的病理改变及再灌注24 h的存活率。结果与缺血前即刻比较,C组缺血观察40min、再灌注20min时MAP降低,缺血10、40min时CVP降低,再灌注5、20min时CVP升高,缺血5-40 min、再灌注5、20 min时PVP升高,缺血10、40 min、再灌注5、20min时HR升高;B组缺血5-40 min、再灌注5 min时MAP下降,缺血10 min时PVP升高,缺血5 min时HR下降(P<0.05或0.01)。与C组比较,B 组缺血5-40min、再灌注5、20 min时MAP、PVP,缺血10、40min、再灌注5、20 min时CVP,再灌注5、20 min时HR差异有统计学意义,心律失常发生率降低,再灌注24 h存活率升高(P<0.05或0.01)。B组无明显的胃肠淤血。与C组比较,再灌注1 h B组只有少部分肠绒毛顶端有变性脱落,粘膜下炎症不明显,两组肝脏病理均可见肝小叶结构完整,中央静脉及肝窦扩张,汇管区炎症浸润;再灌注24 h时C 组可见肝细胞点片状坏死,B组多为点状肝细胞坏死。结论大鼠脾静脉-股静脉转流下全肝缺血再灌注损伤模型血液动力学稳定,腹腔内脏器无淤血,无肠道屏障破坏。 相似文献