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1.
2.
补肾方含药血清促进PC12细胞增殖及其拮抗谷氨酸神经毒作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:运用中药血清药理学方法研究补肾复方含药血清(BS)促进体外培养的PC12细胞增殖及其拮抗谷氨酸兴奋性神经毒损伤的作用.方法:以MTT法观察BS对体外培养的PC12细胞活力的影响及其拮抗谷氨酸损伤的作用,采用流式细胞术观察BS对谷氨酸所诱导PC12细胞凋亡的影响.结果:BS含药血清可以增强PC12细胞活力,拮抗谷氨酸的兴奋性神经毒作用且在20%浓度时作用最强,并且能够抑制谷氨酸诱导的PC12细胞早期凋亡.结论:补肾方BS可能具有神经保护作用. 相似文献
3.
目的运用中药血清药理学方法研究补肾复方含药血清(BS)促进体外培养的PC12细胞增殖及其拮抗谷氨酸兴奋性神经毒损伤的作用.方法以MTT法观察BS对体外培养的PC12细胞活力的影响及其拮抗谷氨酸损伤的作用,采用流式细胞仪观察BS对谷氨酸所诱导PC12细胞凋亡的影响.结果 BS含药血清可以增强PC12细胞活力,拮抗谷氨酸的兴奋性神经毒作用且在20%浓度时作用最强,并且能够抑制谷氨酸诱导的PC12细胞早期凋亡.结论补肾方BS可能具有神经保护作用. 相似文献
4.
目的 研究鹿茸醇提物对海马CA3区Schaffer例枝-CA1区通路长时程增强的影响.方法 采用立体定位仪固定大鼠头部,按照脑立体定位图谱确定刺激电极坐标和记录电极坐标,在体电生理技术检测海马CA1区长时程增强.本研究共包括3组实验,LRE和LRW对基础突触传递的作用,实验分为两组LRE(500 mg/kg)组和LRW(500 mg/kg)组,每组各5只大鼠;LRE和LRW对强高频刺激S-HFS诱导LTP的影响,实验分为3组,即溶剂对照组(Vehicle)(n=8)、LRE(500 mg/kg)组(n=5)和LRW(500 mg/kg)组(n=5);LRE和LRW对弱高频刺激W-HFS诱导LTP的影响,实验分为5组,即Vehicle组(n=7)、LRW(500 mg/kg)组(n=6)、LRE(100 mg/kg)组(n=5)、LRE(250 mg/kg)组(n=5)、LRE(500 mg/kg)组(n=5).结果 单独给予20 pulses 100 Hz的弱刺激不能诱导出长时程增强;灌胃给予鹿茸醇提物500 mg/kg,作用30 min后,应用同等强度的弱刺激能够成功诱导出长时程增强;而鹿茸水提物则无此作用.结论 鹿茸醇提物能够易化海马CA1区长时程增强,具有潜在的促智作用. 相似文献
5.
目的总结目前临床应用的抗抑郁药物与其他药物合用时可能发生的不良药物相互作用,提请临床注意避免或谨慎合用。方法通过检索Medline、中国期刊全文数据库(CNKI)等检索源,总结和分析药物之间的相互作用情况。结果抗抑郁药物大多数要通过肝脏细胞色素P450(CYP)酶系代谢,其原型药物或/和代谢物可能具有CYP酶抑制或诱导作用,对合用的部分药物可能产生有临床意义的不良相互作用。结论临床应该谨慎或避免这些药物合用,并且在更换治疗药物时要充分考虑药物的清洗期长短,做到安全、有效、合理用药。 相似文献
6.
帕金森病是一种慢性中枢神经系统退行性疾病,其主要的病理特征是黑质致密部多巴胺能神经元丢失,残存神经元胞质中出现路易小体,其主要成分是异常聚集的α-synuclein蛋白(α-突触核蛋白)。α-synuclein的聚集与多种因素有关,其中金属离子与α-synuclein结合可导致蛋白构象发生变化引起蛋白发生聚集。近年的研究发现,Cu2+能够特异地结合α-synuclein蛋白,并诱导α-synuclein的聚集。该文就Cu2+与α-synuclein相互作用的的结合位点、结合模式以及Cu2+在α-synuclein毒性形式中可能发挥的作用作一综述。 相似文献
8.
目的 采用超高效液相色谱-四级杆/飞行时间串联质谱(UPLC-Q-TOF-MS)法定性分析黑参灌胃给药后大鼠血清、尿液及粪便中的化学成分。方法 采用 Waters Acquity UPLC BEH C18色谱柱(2.1 mm × 100 mm,1.7 μm),以乙腈(A)-0.1%甲酸水溶液(B)为流动相,梯度洗脱;流速:0.3 mL·min-1;柱温:30 ℃;进样量:10 μL。电喷雾离子化源(ESI);检测模式为正(ESI+)/负(ESI-)离子检测模式,灌胃黑参提取物后,对大鼠血清、尿液及粪便中的成分进行定性分析。结果 共鉴定出黑参提取物中 17 种人参皂苷成分,其中血清、尿液及粪便分别检出 12 种、8 种、11 种原型皂苷,并在粪便中检测到 3 种代谢产物。结论 首次研究黑参中的人参皂苷类成分在大鼠体内的代谢情况,可为黑参的药效物质基础研究及其开发利用提供参考。 相似文献
9.
内质网作为细胞内的一种膜质细胞器,通过参与分泌蛋白和跨膜蛋白的合成、折叠、成熟和翻译后修饰以维持细胞内稳态,与疾病的发生发展密切相关。当内质网环境受到干扰后蛋白质将发生折叠或错误折叠,此时内质网应激被激活,可对神经元的凋亡与自噬进行调控,在缺血性脑卒中中扮演着重要角色。本文从内质网应激的信号通路入手,探讨内质网应激与神经元凋亡和自噬的关系,介绍中医药通过内质网应激途径调控缺血性脑卒中神经元凋亡与自噬的研究概况,为研究中医药在缺血性脑卒中的作用机制提供新的现代医学的理论支持和作用靶点。 相似文献
10.
左旋黄皮酰胺抑制去血清所致神经细胞凋亡及其相关机制的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察中药成分左旋黄皮酰胺对去血清所致PC12细胞损伤的保护作用及其机制.方法 采用形态学观察及MTT法检测左旋黄皮酰胺对去血清所致PC12细胞存活的影响;采用流式细胞术检测左旋黄皮酰胺对PC12细胞凋亡的影响;采用Western blotting及共聚焦显微镜检测左旋黄皮酰胺对GSK-3β、Bcl-2、Bax表达的影响.结果 左旋黄皮酰胺1,10 μmol/L剂量组可以通过抑制去血清所致PC12细胞的凋亡而增加细胞的存活率,其机制是抑制GSK-3β的表达并增加Bcl-2/Bax的比值.结论 左旋黄皮酰胺可能是通过抑制神经细胞损伤而改善学习记忆障碍. 相似文献