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本文通过大鼠连续吸入烹调油烟染毒,观察不同时间烹调油烟对大鼠体内血液中VitC、MDA及肺组织MDA含量的变化。结果表明:烹调油烟可使VitC含量降低、且随染毒时间延长血清中VitC含量明显降低,与阴性对照比较VitC含量的降低具有高度显著性(P<0.01)。烹调油烟染毒组VitC含量降低的同时,可见血清及肺组织中MDA含量增加,两者MDA含量增加与阴性对照组比较其差别均具有高度显著性(P<0.01)。 相似文献
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目的通过研究甲基叔丁基醚(MTBE)对大鼠中枢神经系统Fos蛋白的影响,探讨MTBE对中枢神经系统急性毒作用部位。方法54只健康成年SD大鼠,体重180~220g,随机分为9组,腹腔注射MTBE原液染毒,以未染毒为对照,染毒剂量分别为700、1050、1400mg/(kg·bw),染毒后用免疫组织化学方法检测Fos蛋白的表达并用相对灰度值定量。结果未染毒对照组脑组织神经元内仅有少量Fos蛋白表达,MTBE急性染毒后在大脑皮质、丘脑、下丘脑、小脑皮质神经元内Fos蛋白表达均有明显增多,Fos蛋白表达的相对灰度值随着MTBE染毒剂量的增加,其表达逐渐增强,其中MTBE对大脑皮质、小脑皮质的毒作用较丘脑、下丘脑更为明显;各部位Fos蛋白在MTBE染毒后0.5h时表达开始增加,1.0h达到高峰,2.0h时开始减弱,8.0h时Fos蛋白表达恢复到染毒前水平。结论MTBE可诱导大脑皮质、小脑皮质、丘脑和下丘脑Fos蛋白的表达增强,大脑皮质、小脑皮质、丘脑和下丘脑是MTBE的急性毒作用部位。 相似文献
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烹调油烟致大鼠体内氧化损伤的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
通过SD大鼠连续吸入浓度为34~50mg/m3的烹调油烟染毒,观察不同时相吸入烹调油烟对大鼠体内肺及肝组织S9组分、血清中MDA含量的变化,并观察了血液VitC含量和血清、肺及肝S9组分SOD酶活性的变化。结果表明:烹调油烟具有产生脂质过氧化的作用,可使肝、肺S9组分及血清中MDA含量增加,使血液中VitC含量减少,并使血清、肝及肺SOD酶活性降低,与阴性对照组比较,差异均有显著性(P<0.05)。烹调油烟组随着染毒时间的延长,其体内MDA逐渐增加,而SOD逐渐降低 相似文献
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目的 探讨大鼠妊娠期甲基叔丁基醚(MTBE)暴露对胎鼠脑组织神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及神经递质谷氨酸(Glu)的影响.方法 40只健康成年昆明种小鼠于妊娠第0 d开始至妊娠结束期间,用食用油稀释的不同浓度MTBE 0,25,100,400,800 mg/(kg·bw)进行灌胃染毒,每天1次,直到胎鼠出生.用免疫组化的方法(SABC)观察胎鼠脑组织中nNOS和神经递质Glu免疫阳性神经元的表达.结果 当MTBE的剂量为400 mg/(kg·bw)时,胎鼠大脑皮质、海马和小脑nNOS和Glu阳性神经元细胞数较对照组减少(P<0.05),染色强度变浅,并存在明显的剂量-效应关系.结论 妊娠期母鼠接触MTBE可致胎鼠脑组织nNOS及神经递质Glu的表达下降. 相似文献
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植入后全胚胎培养的培养基pH值改变对大鼠胚胎生长发育的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨植入后全胚胎培养培养基最适pH值。方法 分离 9.5天龄Wistar大鼠胚胎 ,分别在实验组 (即不同pH :5 .5 ,6 .0 ,6 .5 ,7.0 ,7.5 ,8.0 ,8.5 ,9.0 )和对照组 (pH为 8.2 )的培养基 (1 0 0 %大鼠即刻离心血清 )中体外旋转培养4 8小时 ,观察pH值的改变对胚胎生长发育的影响。结果 与对照组比较 ,当培养基pH为 6 .5、6 .0和 9.0时培养胚胎的生长发育明显受到影响 (P <0 .0 5 ) ,胚胎畸形率和死亡率增高 (P <0 .0 5 )。当培养基pH为 5 .5时 ,培养胚胎死亡率达1 0 0 %。结论 全胚胎培养培养基pH条件改变 (过低或过高 )能够影响培养胚胎的生长发育。植入后全胚胎培养培养基最适pH值为 7.5~ 8.2。 相似文献
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“教学、科研、服务整合一体化”的教学模式是将课堂教学与现场教学、学校教育与社会教育、理论教学与科研、卫生服务等有机地结合起来。给学生和任课教师提供更多接触社会、接触职业人群、接触实际工作问题的机会。这种教学模式极大地激发了学生的社会参与意识;有利于任课教师和学生科研选题;有利于提高学生主动获取知识的能力;有利于培养学生的实践能力、创新精神;有利于学生适应社会。 相似文献
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目的 通过研究汽油添加剂甲基叔丁基醚 (MTBE)对小鼠体内谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性的改变以及骨髓微核、精子畸变率的影响 ,了解汽油添加剂甲基叔丁基醚的毒性。方法 40只健康昆明种成年小鼠 ,体重 3 3 .3± 6 .9g ,随机分为 4组。灌胃染毒 ,染毒剂量分别为1 6 0 0、40 0、1 0 0和 0mg kg。每天 1次 ,每周 5天 ,共计 40天。结果 MTBE染毒各组小鼠体重轻度降低 ,染毒组全血及肝组织匀浆中GSH在低剂量染毒时增高 ,而高剂量时表现为降低 ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;GSH -Px活性明显减低 ,染毒高剂量组与对照组比较差异有高度显著性 (P <0 .0 1 ) ;骨髓嗜多染红细胞微核及精子畸变率增高 ,与对照组比较明显增高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 MTBE对昆明小鼠具有一定毒性 ,可降低全血及肝脏组织中GSH -Px活性 ,低剂量时可增加全血及肝脏组织中GSH含量 ,而高剂量可降低其含量。MTBE能使骨髓微核率、精子畸形率明显增高 ,提示MTBE具有潜在的遗传毒性。 相似文献
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烹调油烟诱发大鼠肺癌的实验研究 总被引:7,自引:1,他引:6
目的观察SD大鼠吸入烹调油烟(cookingoilfumes,COF)后的慢性毒性及其潜在致癌性,探讨COF可能的致癌作用机制。方法以SD大鼠为实验对象,采用动式吸入染毒眼(6.88±0.31)、(15.06±0.35)、(35.33±1.69)mg/m3演,设空白对照组,复制COF慢性动物实验模型;利用免疫组织化学技术研究肺组织突变型p53和脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白表达。结果COF诱发SD大鼠肺癌总发生率为9.42%,雄性6.32%,雌性12.50%,雌雄两组肺癌发生率的差异无统计学意义(P>0.05);突变型p53蛋白在实验组有阳性表达,阳性定位于支气管上皮细胞胞核,对照组呈阴性。肿瘤病例肺组织切片的p53蛋白阳性表达率显著高于对照组(P<0.001);FHIT蛋白在各组均有阳性表达,阳性定位于支气管上皮细胞胞浆,实验组的肿瘤病例与非典型增生病例肺组织切片FHIT蛋白阳性表达率均显著低于对照组(P<0.001,P<0.01)。结论COF为SD大鼠致癌物;COF或(和)其代谢产物致抑癌基因p53、FHIT突变可能是COF致肺癌重要机制之一。 相似文献